休克的概念
概念：休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。
经典临床表现： 患者的主要表现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。
一、按原因分为以下几类：
1. 感染性休克：严重感染，特别是革兰阴性菌的感染，特别是其内毒素在休克中起重要作用。感染性休克常伴有败血症，故称为败血症性休克。
失血、失液性休克 ：若快速失血超过总血容量的20%左右，可引起休克。 剧烈呕吐等大量失液。
2. 心源性休克： 心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量明显降低。如急性心包炎、急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常等。
3. 过敏性休克：如青霉素过敏等为Ⅰ型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放，引起血管扩张、血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。
4. 神经源性休克：剧烈疼痛，高位脊髓损伤引起血管运动中枢抑制。患者血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。
5. 创伤性休克 ： 战争创伤、意外事故等，与失血、强烈疼痛有关。
二、按血流动力学特点分为以下两类：
高排低阻型休克：外周阻力降低，心输出量增加。皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度升高，又称暖休克。
低排高阻型休克：心输出量降低，外周阻力升高。皮肤血管收缩，血流量减少皮肤温度降低，又称为冷休克。
低排低阻型休克：心输出量降低，外周阻力低，故血压明显下降，为失代偿期。
休克发生的始动环节：心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加
微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。典型的微循环由微动脉 、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动-静脉吻合支等部分组成。
微循环的开放和关闭受神经体液的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭
体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等
扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
（一）、 缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）
1、微循环及组织灌流
休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
3、开放的毛细血管数减少
4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
5、灌流特点：少灌少流、灌少于流
2、 微循环障碍的机制
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。
3、本期微循环变化的代偿意义
缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：
①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。
③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
4、临床表现
该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。
该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。
由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。
该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容 量，恢复循环血量，防止向休克期发展。
(二) 淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）
1、微循环及组织灌流
血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。
微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
(三) 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）
该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。
微循环变化特点：
1、微循环血管麻痹扩张
2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
3、灌流特点：不灌不流，灌流停止
1、DIC形成
当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。
此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以称为微循环衰竭期。
休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。
2、重要器官功能衰竭
是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，组织缺氧愈来愈重，缺氧使有氧氧化减弱，ATP生成减少，致使钠泵因能量不足而失灵，Na+、Ca2+、水内流而K+外流，引起细胞损伤和高钾血症；同时酸性代谢产物生成增多，而组织低灌流又使酸性代谢产物（乳酸、CO2等）不能及时清除而导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。
一、细胞代谢障碍
(一)、细胞代谢障碍
1 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 无氧情况下，糖酵解供能远比有氧时经三羧酸循环供能少，ATP不足，细胞膜Na+-K+ATP酶（钠泵）运转失灵，因而细胞内钠水增多，细胞水肿；细胞外K+增多，出现高钾血症。
2 代谢性酸中毒 缺氧时糖酵解加强，丙酮酸不能氧化转变为乳酸，肝也不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖，导致乳酸增多，引起局部酸中毒，灌流障碍、CO2不能及时清除也加重了酸中毒，还有肾脏的排酸保碱功能障碍。
(二)、细胞损伤
1、细胞膜的变化：膜泵功能障碍，水、Na+、Ca2+内流
2、线粒体的变化：线粒体损伤，肿胀甚至崩解
3、溶酶体的变化：溶酶体酶释放
二、 重要器官功能衰竭
（一）急性肾功能衰竭（休克肾）
早期是功能性的，持续时间较长可发生急性肾小管坏死，导致器质性急性肾功能衰竭。
（二）急性呼吸功能衰竭（休克肺）
严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭。
尸检：肺重量增加，出血、水肿、血栓形成和肺不张、肺出血、透明膜形成等变化。
临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。
（三）心功能障碍
除心源性休克外，其他类型休克也发生心功能的变化。
早期，由于机体的代偿冠状动脉的血流量能够维持，因此心泵功能一般不受到显著影响。但随着休克的发展，动脉血压进行性降低，使冠状动脉血流量减少，心肌缺氧，再加上缺氧和酸中毒、高钾血症与心肌抑制因子的作用等，心泵功能发生障碍，有可能发生心力衰竭。
（四）脑功能障碍
在休克早期，由于血液的重分布和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，因而除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍的表现。但动脉血压低于7kPa 或脑循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。
一、病因学防治 防治原发病，去除休克原始动因。
二、发病学防治 打断休克恶性循环，防治器官损伤。
1、纠正酸中毒：
2、扩充血容量：
3、合理使用血管活性药：在纠正酸中毒的基础上使用。
扩血管药物选择：
缩血管药物的选择：对过敏性休克和神经源性休克，治疗试用缩血管药物是最佳选择。
4、防止器官功能衰竭
【复习思考题】
1、请解释休克、微循环
2、休克发生的始环节是＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。
3、简述失血性休克的发生机制及微循环变化的特点？
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