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大叶性肺炎

肺炎(pneumonia)主要是指肺的急性渗出性炎症。常见的肺炎分类有三种,一是根据病变累及的部位和范围将肺炎分成大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎;二是根据病因分为细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子引起的肺炎等;三是根据病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等。以细菌性肺炎为最常见,有大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎等。

大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周,体温骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。

病因及发病机制

多种细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大爷间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

病理变化

大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:

1.充血水肿期

主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。

2.红色肝变期

一般为发病后的3~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。

大叶性肺炎

3.灰色肝变期

见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。

4.溶解消散期

发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶, 使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或 经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄*色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

大叶性肺炎

如今抗生素的早期应用,大叶性肺炎上述典型经过在实际病例中已不多见,病变分期不明显,临床症状也不甚典型,病变范围往往也较局限,表现为肺段性肺炎。

并发症

大叶性肺炎并发症较少见,如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。

肺肉质变

肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。

临床病理联系

疾病早期,患者因毒血症而出现高热、寒战,外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物,故听诊可闻及湿性啰音,X线检查肺纹理增粗。当肺组织发生实变时,临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物,使肺泡换气功能下降,出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏,形成含铁血黄素混于痰中,使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和嗜中性粒细胞取代,痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛,听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭,渗出物溶解、液化和清除,临床症状减轻,肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。若不出现并发症,本病的自然病程为2周左右,若早期应用抗生素可缩短病程。

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