呼吸功能不全（respiratory insufficiency）又称呼吸衰竭（respiratory failure）指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
一般以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）。根据发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭。根据原发病变部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程。各种病因通过肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等机制，导致呼吸功能不全，最终发生衰竭。
一、肺泡通气不足(Alveolar hypoventilation)
正常成年人在静息状态下，肺通气量约为6L/min，其中死腔气量约占30%，肺泡通气量即有效通气量约为4L/min。有效通气量=（潮气量－死腔气量）×呼吸频率，因此，除死腔气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸活动，增加胸壁与肺的弹性阻力，以及使气道受阻的原因，都可引起肺泡通气不足。
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。
1.呼吸肌活动障碍
过量镇静药、麻*醉药、安*眠*药引起的呼吸中枢抑制；中枢或周围神经器质性病变如脑血管意外、脊髓灰质炎等；呼吸肌本身的病变如营养不良所致呼吸肌萎缩、重症肌无力；低钾血症、家族性周期性麻痹所致呼吸肌无力等；均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。
2.胸廓和肺的顺应性降低
顺应性(compliance)是弹性阻力的倒数,如肺弹性阻力大,肺不容易扩张,即肺顺应性降低;反之,肺顺应性增高。胸廓的弹性阻力主要由胸壁的肌肉组织形成，吸气时胸廓扩大，当吸气至肺活量的75%以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。肺的弹性阻力来自肺的弹力纤维和肺泡的表面张力。胸廓顺应性可因胸廓畸形、胸膜增厚而降低，肺的顺应性则因肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、肺不张等原因而降低。
（二）阻塞性通气不足
由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加引起通气不足，称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，其中最重要的是气道内径。管腔被异物、渗出物阻塞，管壁肿胀或痉挛，均可使气道内径变小而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。气道阻塞可分中央性与外周性：
①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外，吸气时流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，因而导致气道阻塞加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)。
如阻塞位于胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，可使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道阻塞加重，故患者表现为呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)。
②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道变长；呼气时则相反，小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
二、弥散障碍(Diffusion impairment)
弥散是指氧和二氧化碳通过肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）的过程。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体的弥散能力，弥散能力又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
（一）肺泡膜面积减少
正常成年人肺泡总面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35～40m2，由于储备量大，只有当肺泡面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
（二）肺泡膜厚度增加
肺泡膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1～4um，易为气体通过。当发生肺泡和间质的水肿、肺泡内透明膜形成及肺纤维化时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度减慢。
（三）弥散时间缩短
正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.7s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
三、肺泡通气与血流比例失调(Alveolar ventilation-perfusion imbalance)
有效地进行换气不仅要求正常的通气量和肺血流量，而且二者应保持一定的比例。如肺的总通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。
正常成年人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，两者的比例（V/Q）约为0.8。正常人肺内各部分通气与血流的分布是不均匀的，人处于直立位时，肺泡通气量自上而下依次递增，但血流量的递增更为显著，因而各部分肺泡的通气与血流比自上而下依次递减。但正常人的肺作为整体其肺泡通气与血流是保持平衡的，即其比值约为0.8。通气与血流比例失调可表现两种型式：
（一）V/Q比例降低
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺萎缩和肺水肿等，均可引起病变部位肺泡通气不足，但流经该部位的毛细血管血流并未减少，甚至还可由于炎症充血等原因而使血流增加，导致V/Q比例降低。流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流（functional shunt），又称静脉血掺杂（venous admixture）。
（二）V/Q比例增高
肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺血管收缩等均可使部分肺泡血流减少，而肺泡通气量无变化，导致V/Q比例增高。由于病变部位肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气（dead space ventilation）。
四、解剖分流增加(Anatomic shunt)
生理情况下，肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉短路直接流入肺静脉。这些解剖分流的血流量约占心输出量的2%～3%。解剖分流的血液未经气体交换过程，故称为真性分流(true shunt)。肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
一、电解质及酸碱平衡紊乱(Electrolyte and acid-base disturbance)
（一）呼吸性酸中毒
主要见于通气障碍所致的呼吸衰竭，因大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。此时血液中电解质主要变化为：
1.血清钾浓度增高 急性呼吸性酸中毒时,细胞内K+外移而引起血钾浓度升高;慢性呼吸性酸中毒时,由于肾小管泌H+增多而排K+减少,故也可导致血清钾升高。
2.血清氯浓度降低 当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶作用下，红细胞中HCO3--生成增多，HCO3-与细胞外CL-交换使CL-进入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl排出增加，均使血清氯浓度降低。
（二）代谢性酸中毒
各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，严重缺氧时，组织无氧代谢增强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。
二、呼吸系统变化(Alteration of respiratory system)
呼吸衰竭时伴有的低氧血症和高碳酸血症会影响呼吸功能。PaO2降低刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，当PaO2低于8kPa（60mmHg）时作用更明显。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。当PaCO2超过10.7kPa（80mmHg）时，反而抑制呼吸中枢。
三、循环系统变化(Alteration of circulational system)
轻度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管中枢，使心率加快、心肌收缩力增强，导致心输出量增加。但严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动，导致心肌收缩力降低、血压下降。
呼吸衰竭常伴有肺动脉高压，从而引起右心肥大和衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病的机制可能为：
| 1、缺氧和二氧化碳潴留所致血液H+浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉升高，增加右心室后负荷； |
| 2、慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压； |
| 3、慢性缺氧所致红细胞增多，使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力； |
| 4、心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能，二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。 |
四、中枢神经系统变化(Alteration of central nervous system)
中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2降至8kPa（60mmHg）时，可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至5.33～6.67(40～50mmHg)以下,会引起一系列神经精神症状,如头痛、定向与记忆障碍、嗜睡以至昏迷。当PaO2低于2.67kPa（20mmHg）时，几分钟就可造成神经细胞的不可逆损害。
当PaCO2 超过10.7kPa（80mmHg）时，患者可出现头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱等表现；当PaCO2达到正常的3倍即16kPa（120mmHg）时，患者不可避免地发生昏迷。由呼吸衰竭引起的中枢神经功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。肺性脑病的发病机制可能为：①脑血管扩张。二氧化碳增加可扩张脑血管，增加脑血流量。PaCO2升高1.33kPa（10mmHg），可使脑血流量增加50%。脑血管过度扩张可引起脑水肿和颅内压升高；②脑组织和脑脊液pH降低。由于存在血脑屏障，正常时脑脊液pH较血液低（pH7.33～7.4），PCO2比动脉血高。当二氧化碳潴留时，脑脊液内碳酸很快增加，同时血液中HCO3-又不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑内pH降低更为明显。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
五、肾功能变化(Alteration of renal function)
呼吸衰竭患者严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒，此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾功能衰竭。肾功能衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
一、一般原则(General principles)
治疗原发疾患，去除诱发因素的作用，保持呼吸道通畅，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质平衡紊乱，预防与治疗肺源性心脏病和肺性脑病。
二、给氧治疗（Oxygen therapy)
Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）。Ⅱ型呼吸衰竭患者宜吸入较低浓度的氧（30%左右），流速为1～2L/min，其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要依靠低氧血症刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧，则低氧血症对呼吸中枢的刺激停止，呼吸中枢抑制加深，加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。