一、酸碱平衡及电解质紊乱
二、呼吸系统变化
外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症从不同的途径影响呼吸功能。 PaO2 降低可刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器， 反射性增强呼吸运动，此反应要在 PaO2 低于 8kPa （ 60mmHg ） 才明显，引起呼吸加深加快； Pa O2 为 4kPa （ 30mmHg ）时肺通气最大。但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当 Pa O2 低于 4kPa 时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 一定程度 PaCO2 增高是导致呼吸兴奋的重要因素， PaCO2 主要作用于中枢化学感受器，并反射性引起呼吸中枢兴奋和呼吸加深加快。 PaCO2 每增加 0.133kPa （ 1mmHg ），通气量增加 2L/min 。但当 PaCO2 超过 10.7 kPa （ 80mmHg ）时，则抑制呼吸中枢（ 引起 CO2 麻*醉）， 此时患者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。此时，如果进行氧疗只能吸入 24%-30% 的氧，以免缺氧完全纠正后反而引起呼吸抑制，加重高碳酸血症而使病情更加恶化。
引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动形式的变化。如中枢性呼吸衰竭时，呼吸可表现出浅而慢和节律异常（潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等）。其中最常见者为潮式呼吸，可能由于呼吸中枢敏感性严重下降而引起呼吸暂停，必须依赖血中 PaCO2 升高到一定程度才引起短时间周期性呼吸中枢兴奋。呼吸运动增强，肺排出 CO2 增多，当 PaCO2 降低到一定程度又可导致呼吸暂停，如此形成周期性呼吸运动。在限制性通气障碍性疾病所致的肺顺应性降低导致呼吸变浅而快，主要因牵张感受器或肺毛细血管旁感受器受（ juxtapulmonary-capillary receptor ， J- 感受器）刺激而反射性地引起的。阻塞性通气障碍时，会由于阻塞的部位不同，表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难。呼吸衰竭时，如存在长时间增强的呼吸运动，使呼吸肌耗氧增加，加上血氧供应不足，可能导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅而快，呈点头或提肩呼吸。呼吸浅进一步导致肺泡通气量减少，而加重呼吸衰竭。
三、心血管系统
尽管低氧血症与高碳酸血症对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张（肺血管例外）。但轻、中度的 Pa O2 降低和 Pa CO2 升高可通过兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力加强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。另外，心血管运动中枢兴奋可通过交感神经使皮肤、腹腔内脏血管收缩，脑血管与冠状血管在局部代谢产物如腺苷等调节下扩张，从而导致血流重新分布，保证了重要脏器的血液供应。这在急性呼吸衰竭时尤其明显，并具有代偿意义。
严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，导致扩张血管、血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
慢性呼吸衰竭累及心脏的后果是引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病的发病机制可概括为：①缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，可通过不同途径，引起肺血管内皮源性的收缩因子（ EDCF ）和舒张因子（ EDRF ）分泌异常，肺小动脉收缩（ CO2 本身对肺血管起扩张作用），肺动脉压升高；②肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化、肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大增生、胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压； ③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，会增加肺血流阻力和加重右心的负荷；④有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；⑤ 缺氧和酸中毒使心肌能量生成障碍，形成细胞内钙超载，以及阻碍心肌的兴奋 - 收缩耦联过程，影响心肌舒、缩功能； ⑥ 呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气时则胸内压异常降低，心脏外的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
呼吸衰竭也可累及左心，导致左心舒缩功能障碍。肺原性心脏病患者在心功能失代偿时有半数肺动脉楔压增高，说明伴有左心功能不全，其中也可能有部分病例合并有冠心病；急性呼吸窘迫综合征的死亡病例中也有半数发生左心衰竭。所以，目前一般认为，肺部疾病也可累及左心，其机制主要为：①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；②胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能；③右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最敏感，当 Pa O2 降至 8kPa 时，可出现智力和视力轻度减退。如 Pa O2 迅速降至 5.33~6.67kPa 以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷。慢性呼吸衰竭病人 PaO2 低达 2.67kPa 神志仍可清醒，而急性呼吸衰竭病人 PaO2 达 3.53kPa 即可昏迷。二氧化碳潴留可使中枢神经系统出现多种精神神经功能紊乱， CO2 潴留可引起脑血管舒张，脑血流增加，引起持续性头疼，尤以夜间和晨起为甚。当 PaCO2 超过 10.7kPa 时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻*醉。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（ pulmonary encephalopathy ）。患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。以 Ⅱ 型呼吸衰竭为例，其肺性脑病的发病机制为：
1．对脑血管的影响 ①脑血管扩张：无论是酸中毒还是二氧化碳潴留都使脑血管扩张。 Pa CO2 升高 1.33kPa （ 10mmHg ）约可使脑血流量增加 50% 。缺氧也使脑血管扩张。②形成脑水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使脑血管细胞内 ATP 生成减少，影响 Na+ -K+ 泵功能，可引起细胞内 Na+ 及水增多，形成细胞水肿；脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。③脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。
2．对脑细胞的影响 ①酸中毒的影响：正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其 pH 也较低（ 7.33-7.40 ）， P CO2 比动脉血高。因血液中的 HCO- 及 H+ 不易通过血脑屏障进人脑脊液，故后者的酸碱调节需时较长。呼吸衰竭时脑脊液的 pH 变化比血液更为明显。当脑脊液 pH 低于 7.25 时，脑电波活动变慢， pH 低于 6.8 时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱竣酶活性，使抑制性神经递质 γ- 氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面脑内磷脂酶活性增强，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。②缺氧对脑细胞作用见缺氧章。
部分肺性脑病患者表现为神经兴奋、躁动，可能因发生代谢性碱中毒所致。然而酸中毒的病人也有 1/3 表现为神经兴奋，其机制尚不清楚。
五、血液系统变化
慢性呼衰患者会出现红细胞增多。由于慢性缺氧，低氧血流流经肾脏时刺激间质细胞生成并释放促红细胞生成素，促使红细胞分化成熟，红细胞增多。
六、肾功能变化
缺氧与高碳酸血症能反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。若肾结构无明显改变，为功能性肾功能衰竭，只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快地恢复正常。 若患者合并有心力衰竭、弥散性血管内凝血或休克，则肾的血液循环和功能障碍更严重。
七、消化系统的变化
呼吸衰竭时可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变，主要见于慢性呼衰的患者。发生机制有：①严重缺氧可使胃壁血管收缩，能降低胃粘膜的屏障作用；②二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多；③若患者合并有弥散性血管内凝血、休克等，会进一步加重消化系统的缺血缺氧状态。