慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征。上述临床症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。
病因及发病机制
慢性支气管炎的发病往往是多种因素长期综合作用的结果，呼吸道感染、大气污染、气候变化、过敏因素等为常见的外源性因素；机体抵抗力下降，尤其是呼吸系统局部防御功能受损是本病发生的重要内在因素。
1．感染 是慢性支气管炎发生和发展的重要因素。病原体多为病毒和细菌。凡能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复发，病毒感染可造成呼吸道黏膜上皮的损伤，使局部防御功能下降，为细菌感染创造有利条件。
2．吸烟 吸烟者比不吸烟者患病率高2～8倍，患病率与吸烟时间长短、日吸烟量呈正相关。纸烟烟雾中的有害成分能使支气管黏膜上皮纤毛变短、运动受限，杯状细胞增生，腺体分泌增加，黏液排出障碍，利于细菌的感染；另外吸烟能削弱肺泡巨噬细胞的吞噬能力，使进入肺泡内的细菌清除受限。
3．大气污染和气候变化 大气中常有刺激性烟雾和有害气体，如二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧等能使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加，为病毒、细菌的入侵创造条件。气候变化特别是寒冷空气可使黏液分泌增加，纤毛运动减弱，因此，慢性支气管炎多在气候变化剧烈的季节发病和复发。
4．过敏因素 喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史，在患者痰中嗜酸性粒细胞数量及组胺含量均增多。
5．其他 机体的内在因素亦参与慢性支气管炎的发病。自主神经功能失调，副交感神经功能亢进可引起支气管收缩痉挛，黏液分泌物增多；营养因素与之发病也有一定关系，如维生素A、C缺乏，可使支气管黏膜上皮细胞修复受影响，易患慢性支气管炎。
病理变化
病变常起始于较大的支气管，各级支气管均可受累。主要病变为黏膜上皮损伤与修复性改变，支气管黏膜腺体肥大、增生、黏液腺化生以及支气管壁其他组织的慢性炎性损伤。
1．黏膜上皮的损伤与修复 支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏，甚至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，在再生修复时可伴有鳞状上皮化生。
2．腺体增生、肥大及黏液腺化生 黏膜下腺体肥大增生，部分浆液腺泡黏液腺化生，小气道粘膜上皮杯状细胞增多。由于黏膜上皮及腺体分泌功能亢进，患者常出现咳嗽、咳痰症状，因黏液分泌增多使分泌物变粘稠，不易咳出，易潴留于支气管腔内形成黏液栓，造成支气管腔的完全性或不完全性阻塞。病变后期，患者支气管黏膜及腺体出现萎缩性改变，致使黏液分泌减少，咳痰减少或无痰。
3．支气管壁的损伤 支气管壁各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变反复发作可使支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。病程久病情重者，炎症向纵深发展并由支气管壁向周围组织及肺泡扩散，纤维组织增生，进而使支气管壁僵硬或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎。受累的细支气管越多，气道阻力越大，肺组织损伤亦越严重，直至引起阻塞性肺气肿。
临床病理联系及并发症
慢性支气管炎的主要临床症状为咳嗽、咳痰、气喘。支气管粘膜充血、水肿及分泌物增多均可引起咳嗽。炎症刺激支气管粘膜，使其分泌增强导致咳痰，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状，较粘稠而不易咳出。急性发作伴细菌感染时，痰为黄*色脓性，且咳嗽加重，痰量增加。部分患者因支气管痉挛或黏液分泌物阻塞而伴喘息，听诊可闻及哮鸣音。病变发展到晚期，由于黏膜及腺体的萎缩，使分泌物减少，痰量少或无痰，出现干咳。由于管壁组织的炎性破坏，使其弹性及支撑力削弱，加之长期慢性咳嗽，使支气管吸气时被动扩张，呼气时不能充分回缩，久之则形成支气管扩张。支气管黏膜因炎性渗出及肿胀而增厚，管腔内黏液潴留及黏液栓形成，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而并发肺气肿，进而发展成慢性肺源性心脏病。因细支气管壁甚薄，管壁炎症易于扩散而累及肺泡，并发支气管肺炎。