一、肺循环淤血
由于肺脏和心脏的解剖及血液动力学的联系，心脏功能异常可在呼吸功能的变化上最先得到反应，特别是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表现为呼吸困难和肺水肿。
1．呼吸困难 呼吸困难（ dyspnea ）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（ paroxysmal nocturnal dyspnea ）和端坐呼吸（ orthopnea ）。
(1) 劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。
其发生机制为：①体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性下降，气道阻力增加，患者感到呼吸费力；②体力活动时，心率加快，心室舒张期变短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同时，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧；③体力活动时，机体对氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，导致机体缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中枢受到刺激，出现呼吸困难。
(2) 夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。
其发生机制：①平卧位入睡后下半身静脉血回流增多，且下肢水肿液吸收入血液循环，使肺淤血、水肿加重；②平卧位时，膈肌上移，胸腔容积变小，肺活量下降，发生呼吸困难；③入睡后迷走神经兴奋性相对增高，支气管痉挛，气道阻力增大，发生呼吸困难；④入睡后中枢神经系统敏感性处于相对抑制状态，只有当肺淤血较为严重，氧分压降低到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被憋醒，出现咳嗽、气促等症状。患者在咳嗽、气促的同时若伴有哮鸣音，则为心性哮喘（ cardic asthma ）。
(3) 端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。其机制为：①端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；③端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。
2．肺水肿
肺水肿（ pulmonary edema ）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。肺组织具有抗水肿的能力，如果有肺水肿的发生意味着左心衰竭比较严重。患者表现为端坐呼吸、发绀、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，听诊双肺闻及中、小水泡音。
其发生机制为：①肺毛细血管压升高：当左心衰竭发展到一定程度时，肺毛细血管压升高，组织液生成增多，超过淋巴回流能力时导致肺水肿的发生。此外，患者由于输液过多、过快，肺血容量急剧增加，也会加重肺水肿的发生；②肺毛细血管壁通透性增大：由于肺循环淤血、缺氧使肺毛细血管壁通透性增大，导致肺水肿的发生。与此同时，水肿液稀释、破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力增大，加重肺水肿的发生。
二、体循环淤血
体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为颈静脉充盈或怒张、肝脾肿大及肝功能障碍、水肿及胸腹水的形成等。
三、心输出量减少
心力衰竭是心脏泵血功能障碍所致的心输出量绝对或相对不足。由于机体本身存在各种防止心输出量减少的代偿反应，故在心力衰竭早期，通过代偿反应，心输出量能够满足机体正常需要，但心脏储备功能已开始下降。如果导致心力衰竭的病因及诱因得不到及时纠正，或代偿反应受限，此时心脏的功能储备将大量被消耗，心输出量明显下降，机体各组织因得不到充足的血液供应，出现缺血、缺氧一系列症状和体征，严重者将发生心源性休克。
三、动脉血压下降
在慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器的刺激引起外周小动脉收缩，同时由于心脏本身及心脏以外代偿反应等活动，一般动脉血压维持正常，这有利于保证重要生命器官（心、脑）的血液供应，维持机体正常活动。但急性或严重心力衰竭时，由于心输出量急剧减少，动脉血压随之下降，甚至出现心源性休克，威胁生命。
四、尿量减少
心力衰竭的病人，往往伴有少尿的发生，其机制为：①心力衰竭时，心输出量减少，肾血流减少， GRF 降低，尿量减少； ② 由于 CO 减少，通过压力感受器的刺激，交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量进一步减少；②由于交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血流重分布及近曲小管、远曲小管和集合管重吸收增强，尿量排出减少。故尿量在一定程度上可反映心功能状态，随着心功能的改善，尿量可逐渐恢复。
五、脑功能改变
轻度心力衰竭，由于脑血流重分布及脑循环自身调节，保证了脑血液的供应，没有明显脑功能障碍。由于中枢神经系统对缺氧十分敏感，如心力衰竭持续存在或代偿失调，使脑血流下降，脑组织缺血、缺氧，病人出现头痛、失眠，烦躁、神志淡漠甚至昏迷。缺氧还可以引起脑水肿，使脑功能障碍进一步加重。导致中枢神经系统功能障碍的机制较为复杂，神经细胞膜电位的降低、神经介质合成减少、 ATP 生成不足、酸中毒、细胞内游离钙增多、溶酶体酶的释放以及脑细胞水肿等，均可导致神经系统功能障碍，甚至神经细胞结构的破坏。
六、 疲乏无力和皮肤苍白
心力衰竭时，由于心输出量减少，肌肉组织得不到充足的血液供应，能量代谢障碍，不能为肌肉活动提供充足的能量，患者感到无力。由于心输出量不足，加上交感神经兴奋、血流重分布及皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温下降，严重者可有紫绀。
综上所述，由于各型心力衰竭的临床表现和血液动力学的不同，除上述特征外，还可有水、电解质和酸碱平衡紊乱等。