酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱（ acid-base disturbance ）。

第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节

一、体液酸碱物质的来源

体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。

（一）、酸性物质的来源

1.挥发酸（ volatile acid ） 碳酸（ H₂CO₃ ）是体内唯一的挥发酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其分解产生的 CO₂ 可由肺呼出而被称之挥发酸。通过肺进行的 CO₂ 呼出量调节也称之酸碱的呼吸性调节。糖、脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生大量的 CO₂ ，在安静状态下，成年人每天产生的 CO₂ 约 300-400L 。机体在代谢过程中所产生的 CO₂ ，可以通过两种方式与水结合生成碳酸。一种方式是： CO₂ 与组织间液和血浆中的水直接结合生成 H₂CO₃ ，即 CO₂ 溶解于水生成 H₂CO₃ 。该反应过程不需要碳酸酐酶（ carbonic anhydrase, CA ）参与：

CO₂ +H₂O H₂CO₃ H⁺ + HCO₃^-

另一种方式是： CO₂ 在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶（ CA ）的催化与水结合生成 H₂CO₃ 。其反应过程如下：

CO₂ +H₂O H₂CO₃ H⁺ +HCO₃^-

2.固定酸（ fixed acid ） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（ unvolatile acid ），也称之酸碱的肾性调节。机体产生的固定酸有：含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷酸、磷脂等）分解代谢产生的磷酸；糖酵解产生的乳酸；脂肪分解产生的乙酰乙酸、 β- 羟丁酸等。但是，人体每天生成的固定酸所离解产生的 H⁺ 与挥发酸相比要少得多。

（二）、碱性物质的来源

体内通过三大营养物质的分解代谢产生的碱性物质并不多。但人们摄入的蔬菜和水果中含有有机酸盐（如柠檬酸盐、苹果酸盐等），在体内经过生物氧化可生成碱性物质。

二、酸碱平衡调节机制

机体对酸碱平衡的调节主要是由三大调节体系共同作用来完成的，即血液缓冲系统的缓冲，肺对酸碱平衡的调节和肾对酸碱平衡的调节。

（一）、血液缓冲系统的缓冲作用

血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐所组成。其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用；弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用。血浆缓冲系统由碳酸氢盐缓冲对（ NaHCO₃/H₂CO₃）、磷酸氢盐缓冲对（Na₂HPO₄/NaH₂PO₄）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。红细胞缓冲对则由还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO₂/HHbO₂）、碳酸氢盐缓冲对（KHCO₃/H₂CO₃）和磷酸氢盐缓冲对（K₂HPO₄/KH₂PO₄ ）等组成。碳酸氢盐缓冲对占血浆缓冲对含量的50%以上，血浆中50%以上的缓冲作用由它完成；当血浆中的酸性物质（如盐酸）过多时，由碳酸氢盐缓冲对中的碳酸氢钠对其缓冲。经过缓冲系统缓冲后，强酸（盐酸）变成了弱酸（碳酸），固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解成H₂O和CO₂，CO₂由肺呼出体外。因此，也有人称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。其缓冲目的是使血液酸碱度维持稳定，减小pH变动。

（二）、肺对酸碱平衡的调节

肺对酸碱平衡的调节是通过改变肺泡通气量来改变 CO₂ 的排出量，并以此调节体内挥发酸 H₂CO₃ 的浓度。这种调节受延髓呼吸中枢的控制。呼吸中枢通过整合中枢化学感受器和外周化学感受器传入的刺激信号，以改变呼吸频率和呼吸幅度的方式来改变肺泡通气量。肺对酸碱平衡的调节是非常迅速的，通常在数分钟内就开始发挥作用，并在很短时间内达到高峰。

（三）、肾脏对酸碱平衡的调节

肾脏对酸碱平衡的调节过程，实际上就是一个排酸保碱的过程。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有以下四种：

1.近曲小管泌 H⁺ 、进行 H⁺ -Na⁺ 交换，对 NaHCO₃ 进行重吸收

肾小球滤过的 NaHCO₃ 约有 80%~85% 被近曲小管重吸收，主要是由近曲小管上皮细胞主动分泌 H⁺ ，并通过 H⁺ -Na⁺ 交换实现的。肾小球滤过的 NaHCO₃ 在小管液中解离为 Na⁺ 和 HCO₃^- ，其中的 Na⁺ 与近曲小管上皮细胞内 H⁺ 进行转运交换， Na⁺ 进入细胞后即与近曲小管上皮细胞内的 HCO₃^- 一同转运至血液。 H⁺ -Na⁺ 交换是一个继发性耗能过程，所需的能量是由基侧膜上 Na⁺ -K⁺ -ATP 酶通过消耗 ATP 将细胞内 Na⁺ 的泵出，并多于 K⁺ 泵入，使细胞内 Na⁺ 处于一个较低的浓度，这样有利于小管液中 Na⁺ 与细胞内 H⁺ 转运交换。

由于小管液中的 HCO₃^- 不易透过管腔膜，因而很难进入细胞，于是小管液中的 HCO₃^- 先与近曲小管上皮细胞分泌的 H⁺ 结合，生成 H₂CO₃ ，然后 H₂CO₃ 分解，生成 H₂O 和 CO₂ 。高度脂溶性 CO₂ 能迅速通过管腔膜进入近曲小管上皮细胞，并在细胞内 CA 的催化下与 H₂O 结合生成 H₂CO₃ 。 H₂CO₃ 解离为 HCO₃^- 和 H⁺ ， H⁺ 由近曲小管上皮细胞分泌进入小管液中，与小管液中的 Na⁺ 进行交换。然后，近小管上皮细胞内的 HCO₃^- 与通过 H⁺ -Na⁺ 交换进入细胞内的 Na⁺ 一起被转运到血液内，从而完成 NaHCO₃ 的重吸收。

2.远曲小管和集合管泌 H⁺ 、泌 K⁺ 进行 H⁺ -Na⁺ 交换和 K⁺ -Na⁺ 交换

由于肾小管管腔侧细胞膜上存在着主动转运 H⁺ 和 K⁺ 的载体，因而远曲小管和集合管既可泌 H⁺ ，进行 H⁺ -Na⁺ 交换；也可泌 K⁺ ，进行 K⁺ -Na⁺ 交换。因为肾小管细胞内的 H⁺ 和 K⁺ 是竞争性地与管腔侧细胞膜上的同一载体相结合，所以泌 H⁺ 和泌 K⁺ 是竞争性进行的， H⁺ -Na⁺ 交换与 K⁺ -Na⁺ 交换过程也是相互竞争的。当 H⁺ -Na⁺ 交换增加时，则 K⁺ -Na⁺ 交换减少；而当 K⁺ -Na⁺ 交换增加时，则 H⁺ -Na⁺ 交换减少。例如酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌 H⁺ 增加，使 H⁺ -Na⁺ 交换过程加强，结果导致 H⁺ 排出增多和 NaHCO₃ 的重吸收增加，使尿液酸化。此时，远曲小管和集合管泌 K⁺ 减少，并可因 K⁺ 的排出减少而导致高钾血症。相反，碱中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌 H⁺ 减少， H⁺ -Na⁺ 交换减少，结果引起 H⁺ 的排出和 NaHCO₃ 的重吸收减少。与此同时，肾小管泌 K⁺ 增加， K⁺ -Na⁺ 交换增加，并由于 K⁺ 的排出增加而导致血清钾浓度降低。此外，高钾血症时， K⁺ -Na⁺ 交换增加而 H⁺ -Na⁺ 交换减少，易造成 H⁺ 在体内潴留而引起酸中毒。而低钾血症时， K⁺ -Na⁺ 交换减少而 H⁺ -Na⁺ 交换增加，易导致 H⁺ 从尿中丢失而引起碱中毒。

3.近曲小管的 NH₄⁺ -Na⁺ 交换与远曲小管泌 NH₃

近曲小管上皮细胞是产的主要场所，细胞内含有谷氨酰胺酶（ glutaminase, GT ），可催化谷氨酰胺（ glutamine ）水解而释放出 NH₃ ，谷氨酰胺 → 谷氨酸 + NH₃ 、谷氨酸 → a - 酮戊二酸 + NH₃ 。产生 NH₃ 具有脂溶性，它可以通过非离子扩散泌 NH₃ 进入小管液中；也可以与细胞内的 H⁺ 结合生成 NH₄⁺ ，然后由近曲小管分泌入小管液中，并以 NH₄⁺ -Na⁺ 交换方式将小管液中的 Na⁺ 换回。进入近曲小管细胞内的 Na⁺ 与细胞内的 HCO₃^- 一起通过基侧膜的协同转运进入血液。 GT 的活性受 pH 值影响，酸中毒越严重，酶的活性也越高，产生 NH₃ 和 a - 酮戊二酸也越多。
远曲小管和集合管上皮细胞内也有 GT ，可使谷氨酰胺分解而释放 NH₃ ， NH₃ 被扩散泌入小管液中，并与小管液中的 H⁺ 结合生成 NH₄⁺ ，然后与 CI - 结合生成 NH 4 CI 从尿中排出。酸中毒时， GT 活性增加，近曲小管的 NH₄⁺ -Na⁺ 交换与远曲小管泌 NH₃ 作用加强，从而加速了 H⁺ 的排出和 HCO₃^- 的重吸收。

4.小管液中磷酸盐的酸化

肾小球滤液中存在两种形式的磷酸盐，即 Na₂HPO₄ 和 NaH₂PO₄ ，在肾小球滤液 pH 为 7.4 的时候，两者的比值为 4 : 1 。当肾小管上皮细胞分泌 H⁺ 增加时，分泌的 H⁺ 与肾小球滤液中的 Na₂HPO₄ 分离出的 Na⁺ 进行交换，结果使 NaH₂PO₄ 产生增加，这便是磷酸盐的酸化。通过磷酸盐的酸化加强，可使 H⁺ 的排出增加，结果导致尿液 pH 降低。当尿液 pH 为 5.5 时，小管液中几乎所有的 Na₂HPO₄ 都已转变成了 NaH₂PO₄ 。因此，磷酸盐的酸化在促进 H⁺ 的排出过程中起一定作用，但作用有限。

肾脏对酸碱平衡的调节较之血液缓冲系统和肺的调节来说是一个比较缓慢的过程，通常要在数小时后才开始发挥作用，3-5 天后才达到高峰。肾脏对酸碱平衡的调节作用一旦发挥，其作用强大且持久。

除了血液缓冲系统，肺和肾脏对酸碱平衡的调节以外，组织细胞对酸碱平衡也起一定的调节作用。组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如 H⁺ -K⁺ 交换、 K⁺ -Na⁺ 交换和 H⁺ -Na⁺ 交换等。例如：酸中毒时，细胞外液中的 H⁺ 向细胞内转移，使细胞外液中 H⁺ 浓度有所减少，为了维持电中性则细胞内液中的 K⁺ 向细胞外转移，使细胞外液中 K⁺ 浓度升高，故常导致高钾血症。此外，肝脏可以通过合成尿素清除 NH3 调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解有利于 H⁺ 的缓冲。

第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标

一、血液 pH

血液 pH 是表示血液酸碱度的指标。由于 pH 是 H⁺ 浓度的负对数，所以血液 pH 的高低反映的是血液中 H⁺ 浓度的状况。正常人动脉血 pH 在 7.35~7.45 之间，其平均值是 7.40 。 血液 pH 的高低取决于血浆中 [NaHCO₃ ]/[H₂CO₃ ] 的比值，这可用 Henderson-Hasselbach 方程式表示： pH= pKa + 1g [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ]

[H₂CO₃ ] = 40×0.03=1.2mmo1/L （代入上式）

pH=6.1+1og[24/1.2] =6.1+1og20 =6.1+1.3 =7.4

从式中可知，当 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值为 20:1 时， pH 为 7.40 。当 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值大于 20:1 时， pH 升高。 pH 大于 7.45 为碱中毒（ alkalosis ），但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。当 [HCO₃^-]/[H₂CO₃ ] 的比值小于 20:1 时， pH 下降。 pH 低于 7.35 为酸中毒（ acidosis ），但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。 pH 正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱。因为 pH 正常的情况有三种：一是机体没有酸碱平衡紊乱；二是机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；三是机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时 pH 正常。

二、动脉血二氧化碳分压（ PaCO₂ ）

PCO₂ 是指物理溶解于血浆中的 CO₂ 分子所产生的张力。由于 CO₂ 通过肺泡膜的弥散能力很强，因而动脉血 PCO₂ 与肺泡气 PCO₂ 几乎相同。 PaCO₂ 正常值为 5.32kPa（40mmHg），波动范围在 4.39-6.25kPa （33-47mmHg）之间。PaCO₂是反映呼吸因素的可靠指标。 PaCO₂ 升 高 （ >46mmHg ）表示肺泡通气不足， CO₂ 在体内潴留，血浆中 H₂CO₃ 浓度升高， pH 降低，为呼吸性酸中毒。 PaCO₂ 降低（ <33mmHg ）则表示肺泡通气过度， CO₂ 排出过多，血浆中 H₂CO₃ 浓度下降， pH 升高，为呼吸性碱中毒。代谢性酸碱平衡紊乱时 PaCO₂ 也可以发生代偿性改变，在代谢性酸中毒时下降，而代谢性碱中毒时上升。单纯代谢性酸碱平衡紊乱经肺代偿所造成的 PaCO₂ 下降或上升，其值一般不会低于 2kPa （ 15mmHg ）或高于 8kPa （ 60mmHg ）。超出该范围时，常提示有原发性呼吸性酸碱平衡紊乱存在。

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（ standard bicarbonate, SB ）是指血液标本在标准条件下，即在 38℃ 和血红蛋白完全氧合的条件下，用 PCO₂ 为 5.32kPa 的气体平衡后所测得的血浆 HCO₃^- 浓度。因为标准化后排除了呼吸因素的影响，所以 SB 是判断代谢因素的指标，正常值为 22-27mmol/L ，平均为 24mmol/L 。代谢性酸中毒时 SB 下降，代谢性碱中毒时 SB 升高。呼吸性酸中毒经肾脏代偿后 SB 增高；呼吸性碱中毒经肾脏代偿后 SB 降低。

实际碳酸氢盐（ actual bicarbonate, AB ）是指隔绝空气的血液标本，在实际 PCO₂ 和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 AB 受呼吸和代谢两个因素影响。正常情况下 AB=SB ， AB>SB 表明有 CO₂ 蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒； AB<SB 表明 CO₂ 呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。若两者数值均低于正常表明有代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒；而两者数值均高于正常则表明有代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。

四、缓冲碱

缓冲碱（ buffer base ， BB ）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。这些阴离子包括 HCO₃^- 、 Pr^-、 HPO₄^2-、 Hb^-和 HbO₂^-等。 BB 通常以氧饱和的全血测定，正常值为 45-55mmol/L （ 50±5mmol/L ）。 BB 是反映代谢因素的指标， BB 减少表明代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒； BB 增高表明代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒。

五、碱剩余

碱剩余（ base excess, BE ）指在标准条件下，即在 38℃ ， PCO₂ 为 5.32kPa ， Hb 为 15g /dL ， 100% 氧饱和的情况下，用酸或碱将 1 升 全血滴定至 pH=7.40 时所用的酸或碱的 mmol/L 数。若需用酸滴定就表示血液中碱剩余， BE 用正值（ BE+ ）表示；若需用碱滴定则表示血液中碱缺失， BE 用负值（ BE- ）表示。 BE 是反映代谢因素的指标， BE 正常范围为 0±3mmol/L 。 BE 正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒； BE 负值增大见于代谢性酸中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。

六、阴离子间隙

阴离子间隙（ anion gap, AG ）指血浆中未测定的阴离子（ undetermined anion, UA ）量减去未测定的阳离子（ undetermined cation, UC ）量的差值，即 AG=UA － UC 。 UA 包括蛋白质阴离子 Pr^-（ 15mEg/L ）、 HPO₄^2-（ 2mEg/L ）、 SO₄^2-（ 1mEg/L ）和有机酸根阴离子（ 5mEg/L ）； UC 包括 K⁺ （ 4.5mEg/L ）、 Ca²⁺ （ 5mEg/L ）和 Mg²⁺（ 1.5mEg/L ）。血浆中的阳离子总量 =Na⁺ +UC ，阴离子总量 =Cl^- +HCO₃^- +UA 。血浆中的阳离子和阴离子的总当量数相等，均约为 151mEg/L 。即 AG=Na⁺ －（ Cl^- +HCO₃^- ） AG 的正常值为 10-14mEg/L （ 12±2 mEg/L ）。

AG 对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。根据 AG 变化，代谢性酸中毒可分为 AG 增高型代谢性酸中毒和 AG 正常型代谢性酸中毒两类。

第三节 单纯型酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱（ simple acid-base disturbance ）和混合型酸碱平衡紊乱（ mixed acid-base disturbance ）。单纯型酸碱平衡紊乱就分为四种类型，即代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（ metabolic acidosis ）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及 HCO₃^- 大量丢失，导致血浆 HCO₃^- 浓度原发性降低。

（一）、原因和机制

1.AG 增高型代谢性酸中毒

(1) 乳酸酸中毒（ lactic acidosis ）：正常人血浆乳酸浓度约为 0.5-1.5mmol/L ，当血浆乳酸浓度超过 5mmol/L 时，称为乳酸酸中毒。造成乳酸酸中毒的原因包括乳酸产生过多和乳酸利用障碍。乳酸产生过多主要是由于组织绝对或相对缺氧，导致细胞内糖无氧酵解增强使乳酸生成增加。休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重贫血、 CO 中毒、急性肺水肿等造成组织供氧严重不足，或者癫痫发作，抽搐，剧烈运动等导致高代谢状态，使氧消耗过多而造成组织相对缺氧，这些情况均可引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒。乳酸利用障碍主要见于严重肝脏疾病，尤其是严重肝硬化。严重肝脏疾病时，由于肝功能障碍导致乳酸转变为丙酮酸减少，乳酸的利用发生障碍而引起血浆乳酸浓度过高，产生乳酸酸中毒。

(2) 酮症酸中毒（ ketoacidosis ）：酮症酸中毒常见于糖尿病和饥饿时。糖尿病人由于糖代谢严重紊乱，导致脂肪分解加速，结果产生大量酮体（乙酰乙酸、 β- 羟丁酸和丙酮）。由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种十分常见的严重急性并发症。饥饿性酮症是指由于各种原因不能进食或消化吸收不良，使糖类摄入严重不足而肝糖原又消耗殆尽，以至脂肪分解加速导致酮体生成增加，产生酮症酸中毒。

(3) 肾功能衰竭：各种原因引起的肾功能衰竭，可因肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成 AG 增高型代谢性酸中毒。

(4) 可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水杨酸。因此，大量服用水杨酸类药物，可引起 AG 增高的代谢性酸中毒。

2.AG 正常型代谢性酸中毒

HCO₃^- 经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆 HCO₃^- 浓度原发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血清 Cl^- 水平升高，这种酸中毒称为 AG 正常型高血氯性代谢性酸中毒。

(1) 肾小管性酸中毒（ renal tubular acidosis ， RTA ）：肾小管性酸中毒分为远端肾小管性酸中毒（ renal tublar acidosis-I, I 型 RTA ）和近端肾小管性酸中毒（ renal tublar acidosis-II, II 型 RTA ）。远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）通常是由于远端肾小管泌 H⁺ 障碍所致，常常伴有低钾血症。近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）通常是由于近曲小管病变，泌 H⁺ 及 HCO₃^- 重吸收发生障碍所致。

(2) 从肠道丢 HCO₃^- 过多：肠液中含有丰富的 HCO₃^- ，在严重腹泻，肠瘘以及肠引流等可造成 HCO₃^- 大量丢失而引起 AG 正常型高血氯性代谢性酸中毒。

(3) 可产生盐酸的药物摄入过多：临床上大量使用氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时，常常引起体内 HCl 浓度升高，这是因为这些药物在体内代谢过程中可产生大量 HCl ，导致 AG 正常型高血氯性代谢性酸中毒。

(4) 高钾血症：血清 K⁺ 浓度增加可通过两条途径使血浆中 H⁺ 浓度升高，产生 AG 正常型代谢性酸中毒。一是细胞外液 K⁺ 浓度增高促使 K⁺ 进入细胞内，并以 H⁺ -K⁺ 交换方式将细胞内的 H⁺ 移出：细胞内 H⁺ 下降，细胞内碱中毒；细胞外液中 H⁺ 增加，细胞外液酸中毒。二是肾小管上皮细胞泌 K⁺ 功能增强，通过 K⁺ -Na⁺ 交换的增强而抑制 H⁺ -Na⁺ 交换，使远曲小管上皮细胞泌 H⁺ 减少，致使血液中 H⁺ 浓度升高，而尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

(5) 低醛固酮血症：醛固酮具有促进远端肾小管重吸收钠，排泌钾及排泌 H⁺ 的作用。无论是原发性低醛固酮血症，还是继发性低醛固酮血症，均可导致远端肾小管分泌 H⁺ 及排泌 K⁺ 减少，从而使血浆中 H⁺ 及 K⁺ 增高，引起 AG 正常型代谢性酸中毒和高钾血症。

在临床上往往可见到一些混合型代谢性酸中毒，例如严重腹泻病人合并休克，患者可出现 AG 增高型合并高血氯性代谢性酸中毒。

（二）、代偿调节机制

1.缓冲体系的缓冲调节 细胞外液中固定酸增加后，血浆缓冲体系中的各种缓冲碱立即对其进行缓冲，造成 HCO₃^- 和其它缓冲碱被不断消耗而减少。在缓冲过程中 H⁺ 与 HCO₃^- 作用所形成的 H₂CO₃ ，可分解为 H₂O 和 CO₂ ，CO₂可由肺呼出体外。缓冲体系的缓冲调节作用不但非常迅速，而且十分有效。但是，如果因为缓冲调节而被消耗的缓冲碱不能迅速地得到补充，就可能使持续增加的 H⁺ 不能被充分中和而引起血液 pH 降低，反映酸碱平衡的代谢性指标： AB 、 SB 、 BB 均降低， BE 负值增大。

2.肺的代偿调节 肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变 CO₂ 的排出量，并以此调节血浆中 H₂CO₃ 的浓度。经过肺的调节后，若 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值接近于 20 : 1 ，则 pH 进入正常范围， AB 和 SB 在原发性降低的基础上呈现 AB=SB ，为代偿性代谢性酸中毒（ compensated metabolic acidosis ）；若 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值仍明显低于 20:1 ，则 pH 仍低于正常，为失代偿性代谢性酸中毒（ decompensated metabolic acidosis ）。 AB 和 SB 在原发性降低的基础上呈现 AB<SB 。呼吸的代偿反应比较迅速，在代谢性酸中毒发生后几分钟内即可出现呼吸运动的明显增加，并能在数小时内达到代偿高峰。但是肺的代偿调节是有限度的，主要原因是 H⁺ 浓度增加引起肺的呼吸运动加深加快，使 CO₂ 排出增加的同时也降低了 PaCO₂，而 PaCO₂ 下降则会反射性引起肺的呼吸运动减慢变浅，这部分抵消掉因血液 H⁺ 浓度增加对呼吸中枢的兴奋作用。

3.肾脏的代偿调节 酸中毒发生数小时后肾脏便开始进行代偿调节，通常在 3-5 天内达到代偿高峰。肾脏的代偿机制如下：

(1)NaHCO₃ 的重吸收增加：酸中毒时，肾小管上皮细胞内 CA 活性增加，使肾小管上皮细胞内 H₂O 与 CO₂ 结合生成 H₂CO₃ 增加， H₂CO₃ 分解为 H⁺ 和 HCO₃^- 后， H⁺ 由肾小管上皮细胞分泌进入小管液中，或经 H⁺ -Na⁺ 运转交换机制将小管中的 Na⁺ 换回，换回的 Na⁺ 与留在肾小管上皮细胞内的 HCO₃^- 一起经基侧膜转运进入血液。代谢性酸中毒时肾脏以这种代偿方式使 NaHCO₃ 重吸收增加。

(2)NH₄⁺ 排出增加：肾小管上皮细胞内有 GT ，酸中毒时该酶活性增加，促使谷氨酰胺释放 NH₃ 增加。在近曲小管上皮细胞内 NH₃ 与 H⁺ 结合生成 NH₄⁺ ，并以 NH₄⁺ -Na⁺ 交换方式进入小管液中；在远曲小管上皮细胞内产生的 NH₃ 则直接弥散进入小管液中与小管液中的 H⁺ 结合生成 NH₄⁺ ，接着小管液中的 NH₄⁺ 与 Cl^- 结合形成 NH₄Cl 并从尿中排出。铵盐随尿排出增加，实际上增加了 H⁺ 的排出。近曲小管 NH₄⁺ -Na⁺ 交换所换回的 Na⁺ 与肾小管上皮细胞内的 HCO₃^- 一起转运入血液，使血液 NaHCO₃ 有所增加。

(3) 磷酸盐的酸化加强：酸中毒时肾小管上皮细胞分泌到小管液中的 H⁺ 增加，与肾小球滤过的 Na₂HPO₄ 中的一个 Na⁺ 进行交换，结果导致小管液中 NaH₂PO₄ 生成增加， NaH₂PO₄ 最终随尿排出从而加速了 H⁺ 的清除。
总之，除了肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒和肾小管性酸中毒外，其它各种原因引起的代谢性酸中毒，肾脏都能充分发挥其排酸保碱的代偿调节作用。肾脏的这种代偿调节作用是强大而持久的，但也是有限度的。

（三）、对机体的影响

代谢性酸中毒对机体的影响是多方面的，对机体影响的严重程度与代谢性酸中毒的严重程度密切相关，主要表现在如下几个方面：

1.对心血管系统的影响

(1) 心律失常：代谢性酸中毒时心率的变化为双向性，即轻度酸中毒时心率加快，严重酸中毒时心率减慢。心率加快可能是因为血浆 H⁺ 增加，对外周化学感受器的刺激作用加强，反射性引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺分泌增加所致。另外，心率加快还可能与酸中毒引起的轻度高钾血症有关，因为轻度高钾血症使心肌兴奋性增加。心率减慢可能是由于严重酸中毒使乙酰胆碱脂酶活性降低，引起乙酰胆碱积聚所致。此外，心率减慢也可能与酸中毒导致的重度高钾血症有关，因为严重高钾血症时心肌兴奋性降低，可造成心率减慢甚至心跳停止。

(2) 心肌收缩力减弱：酸中毒时心肌收缩力减弱的可能机制如下：①酸中毒时生物氧化酶受到抑制， ATP 生成减少导致肌质网钙泵功能障碍，因而使肌质网对 Ca²⁺ 的摄取、储存和释放发生障碍，最终导致心肌兴奋 - 收缩偶联障碍而使心肌收缩力减弱；②酸中毒时血浆 H⁺ 浓度增加，抑制细胞外 Ca²⁺ 内流，造成心肌细胞除极化时胞浆中 Ca²⁺ 浓度降低，发生兴奋 - 收缩偶联障碍使心肌收缩力减弱；③酸中毒时心肌细胞内 H⁺ 增加， H⁺ 与 Ca²⁺ 竞争肌钙蛋白上的钙结合位点，从而阻碍 Ca²⁺ 与肌钙蛋白的结合，造成兴奋收缩偶联障碍也使心肌收缩力减弱；④酸中毒时生物氧化酶活性降低， ATP 生成减少，可因能量生成障碍导致心肌收缩力减弱。

(3) 小血管舒张：酸中毒时 H⁺ 的显著增加可使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性下降而发生松弛，引起小血管舒张，这在毛细血管前括约肌最为明显。阻力血管舒张使外周阻力降低，动脉血压下降，严重者可导致休克。毛细血管前括约肌松弛引起真毛细血管网大量开放，使血管容量增加，造成微循环淤血，可导致或加重休克。

2.对呼吸系统的影响 代谢性酸中毒时，由于 H⁺ 对中枢化学感受器及外周化学感受器的刺激作用增强，从而引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸运动加深加快。

3.对中枢神经系统的影响 代谢性酸中毒时，中枢神经系统主要表现为中枢抑制，轻者意识障碍，重者嗜睡、昏迷。这可能与下列因素有关：① γ- 氨基丁酸增加：代谢性酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使 γ- 氨基丁酸生成增加， γ- 氨基丁酸为抑制性神经递质对中枢神经系统具有抑制作用；② ATP 生成减少：酸中毒时生物氧化酶的活性受抑制，使 ATP 生成减少，导致脑组织能量缺乏而出现抑制状态。

4.对钾代谢的影响 一般来说，酸中毒与高钾血症互为因果关系，即酸中毒引起高钾血症，高钾血症引起酸中毒。酸中毒时细胞外液 H⁺ 增加并向细胞内转移，为了维持电荷平衡细胞内的 K⁺ 以 H⁺ -K⁺ 交换方式向细胞外转移，引起血清钾增高；此外，酸中毒时肾泌 H⁺ 增加，泌 K⁺ 减少导致钾在体内潴留，也引起高钾血症。但也有酸中毒与低钾血症同时并存的情况存在，如肾小管性酸中毒因肾排泌 K⁺ 较多，可出现低钾血症；又如严重腹泻导致酸中毒时，既有 HCO3随肠液的大量丢失，也有 K⁺ 随肠液的大量丢失，故可出现低钾血症。

5.代谢性酸中毒时，反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO₂可因机体的代偿活动而减小；pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis ）是指因 CO₂ 呼出减少或 CO₂ 吸入过多，导致血浆 H₂CO₃ 浓度原发性增高。根据其发生速度的快慢可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两大类。

(一)、病因和机制

1．呼吸中枢抑制 2．神经病变、 3．呼吸肌活动障、 4．胸廓异常、 5．气道阻塞、 6．肺部疾病、 7． CO₂ 吸入过多。

（二）、代偿调节机制

因为呼吸性酸中毒主要由呼吸障碍引起，所以呼吸系统不能对其发挥代偿调节作用。又由于血浆碳酸氢盐缓冲对不能缓冲血浆中增加的 H₂CO₃ ，故当血浆碳酸浓度增加时，只能通过血浆非碳酸氢盐缓冲对进行缓冲调节，但是血浆非碳酸氢盐缓冲对的缓冲调节能力十分有限，故所起的代偿作用不大。 呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿调节机制为：

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。急性呼吸性酸中毒时， CO₂ 大量潴留使血浆 H₂CO₃ 浓度升高， H₂CO₃ 分解为 H⁺ 和 HCO₃^- ，导致血浆内的 H⁺ 和 HCO₃^- 增加。然后 H⁺ 迅速进入细胞并与细胞内的 K⁺ 进行交换（这可导致高钾血症）， H⁺ 进入细胞后由细胞内的蛋白质缓冲对缓冲。留在血浆中的 HCO₃^- 使血浆 HCO₃^- 浓度有所增加，具有一定的代偿作用。此外，急性呼吸性酸中毒时，由于血浆 CO₂ 潴留使 CO₂ 迅速弥散进入红细胞，并在红细胞内的 CA 催化下生成 H₂CO₃ ， H₂CO₃ 进而解离为 H⁺ 和 HCO₃^- 。红细胞内增加的 H⁺ 不断被血红蛋白缓冲对缓冲；红细胞内增加的 HCO₃^- 则不断从红细胞进入血浆与血浆中的 Cl^- 进行交换，结果导致血浆 HCO₃^- 浓度有所增加，而血浆 Cl^- 浓度有所降低。急性呼吸性酸中毒时，经以上代偿方式可使血浆 HCO₃^- 浓度继发性增加，但增加的量非常有限，反映酸碱的代谢性指标增加不明显，而呼吸性指标： PaCO₂ 降低、 AB>SB ；血浆 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值仍然处于低于 20:1 的状态， pH 仍低于正常，因而急性呼吸性酸中毒通常是失代偿的。

2.肾脏代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒时，肾脏的代偿调节与代谢性酸中毒时相似，肾小管上皮细胞内 CA 和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌 H⁺ ，排 NH₄⁺ 和重吸收 NaHCO₃ 的作用显著增强。通过肾脏等代偿后，反映酸碱的代谢性指标： AB、SB、BB 值均升高， BE 正值加大， AB>SB 。

（三）、对机体的影响

1.对心血管系统的影响 呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒时相似。

2.对中枢神经系统功能的影响 急性呼吸性酸中毒通常有明显的神经系统症状。早期症状为头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等；进一步发展则出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。呼吸性酸中毒时，高浓度的 CO₂ 引起脑血管扩张和脑血流增加，可导致颅内压和脑脊液压力明显升高。眼底检查可见视神经乳头水肿。此外， CO₂ 分子为脂溶性，能迅速透过血脑屏障并引起脑脊液中 H₂CO₃ 增加；而 HCO₃^- 为水溶性很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值显著降低，导致脑脊液 pH 比血浆 pH 更低，这可能是呼吸性酸中毒时神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一。

3.对呼吸系统的影响 临床表现主要是呼吸困难，呼吸急促或呼吸抑制。

4.对电解质代谢的影响 呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症和低氯血症。

5.呼吸性酸中毒时，反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO₂>6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7．35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（ metabolic alkalosis ）指由于 H⁺ 丢失过多， H⁺ 转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆 HCO₃^- 浓度原发性增高。

按给予盐水治疗是否有效分为两种类型：即盐水反应性碱中毒（ saline-responsive alkalosis ）和盐水抵抗性碱中毒（ saline-resistant alkalosis ）。前者主要见于频繁呕吐、胃液引流时，后者主要见于原发性醛固酮增多症及严重低钾血症等。

（一）、原因与机制

1.H⁺ 丢失过多

(1)H⁺ 经胃液丢失过多：常见于剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含 HCl 的胃液大量丢失，使 H⁺ 丢失过多。胃液中 H⁺ 是由胃粘膜壁细胞主动分泌的，最大浓度可达 150mmol/L ，比血液高三四百万倍。这是因为胃粘膜壁细胞含有足够的 CA ，能将 CO₂ 和 H₂O 催化生成 H₂CO₃ ， H₂CO₃ 解离为 H⁺ 和 HCO₃^- ，然后 H⁺ 与来自血浆的 Cl^- 合成 HCl ，并以 H⁺ 和 Cl^- 的形式被分泌入胃液；壁细胞内由 H₂CO₃ 解离生成的 HCO₃^- 则进入血浆。正常情况下含有 HCl 的胃液进入小肠后便被肠液中的 HCO₃^- 中和。当胃液大量丢失后，进入十二指肠的 H⁺ 减少，刺激胰腺向肠腔分泌 HCO₃^- 的作用减弱，造成血浆 HCO₃^- 潴留；与此同时，肠液中的 NaHCO₃ 因得不到 HCl 的中和而被吸收入血，也使血浆 HCO₃^- 增加，导致代谢性碱中毒。此外，胃液丢失使 K⁺ 丢失，可致低钾血症，引起低钾性碱中毒；而胃液中的 Cl^- 大量丢失又可致低氯血症，引起低氯性碱中毒。

(2)H⁺ 经肾丢失过多： 见于醛固酮分泌异常增加。无论是原发性醛固酮增多症还是继发性醛固酮增多症，只要醛固酮分泌增加，就可加速远曲小管和集合管对 H⁺ 和 K⁺ 的排泌，并促进肾小管对 NaHCO₃ 的重吸收。 ② 排 H⁺ 利尿药使用，例如髓袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）进行利尿时，肾小管髓袢升支对 Cl^- 、 Na⁺ 和 H₂O 的重吸收受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na⁺ 含量增加，激活 H⁺ -Na⁺ 交换机制，促进了肾小管对 Na⁺ 、 HCO₃^- 的重吸收与 H⁺ 排泌。由于 H⁺ 、 Cl^- 和 H₂O 经肾大量排出和 NaHCO₃ 大量重吸收，导致细胞外液 Cl^- 浓度降低和 HCO₃^- 含量增加，引起浓缩性碱中毒。

(3) 碱性物质输入过多：① HCO₃^- 输入过多：主要发生在用 NaHCO₃ 纠正代谢性酸中毒时。若患者有明显的肾功能障碍，在骤然输入大剂量 NaHCO₃ 或较长期输入 NaHCO₃ 时，可发生代谢性碱中毒。胃、十二指肠溃疡患者在服用过量的 NaHCO₃ 时，也可偶尔发生代谢性碱中毒。②大量输入库存血：库存血液中含抗凝剂柠檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成 HCO₃^- 。若输入库存血液过多，则可使血浆 HCO₃^- 增加，发生代谢性碱中毒。

(4) 低钾血症：低钾血症是引起代谢性碱中毒的原因之一。因为低钾血症时，细胞内液的 K⁺ 向细胞外液转移以部分补充细胞外液的 K⁺ 不足，为了维持电荷平衡细胞外液的 H⁺ 则向细胞内转移，从而导致细胞外液的 H⁺ 减少引起代谢性碱中毒。此外，低钾血症时，肾小管上皮细胞向肾小管腔分泌 K⁺ 减少，而分泌 H⁺ 增加，即 K⁺ -Na⁺ 交换减少， H⁺ -Na⁺ 交换增加，肾小管对 NaHCO₃ 的重吸收加强，导致血浆 HCO₃^- 浓度增加，由于肾脏 H⁺ 泌增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。

(5) 低氯血症：低氯血症时肾小球滤过的 Cl^- 减少，肾小管液中的 Cl^- 相应减少，髓袢升支粗段对 Na⁺ 的主动重吸收因此减少，导致流经远曲小管的小管液中 Na⁺ 浓度增加，使肾小管重吸收 NaHCO₃ 增加，引起低氯性碱中毒。

（二）、代偿调节机制

1.血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换 代谢性碱中毒时，血浆 [H⁺ ] 降低， [OH^- ] 升高， OH^- 可被血浆缓冲系统中的弱酸中和。经过血浆缓冲系统的缓冲调节后，强碱变成弱碱，并使包括 HCO₃^- 在内的缓冲碱增加。此外，代谢性碱中毒时细胞外液 H⁺ 浓度降低，细胞内液的 H⁺ 向细胞外转移，细胞外液的 K⁺ 进入细胞，使细胞外液的 K⁺ 减少，从而引起低钾血症。

2.肺的代偿调节 代谢性碱中毒时，由于细胞外液 H⁺ 浓度下降，对延髓中枢化学感受器以及颈动脉体和主动脉体外周化学感受器的刺激减弱，反射性引起呼吸中枢抑制，使呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，导致 CO₂ 排出减少， PaCO₂ 升 高，血浆 H₂CO₃ 浓度继发性升高。 AB 和 SB 在原发性增加的基础上呈现 AB> SB ，反映酸碱平衡的代谢性指标： AB 、 SB 、 BB 均增加， BE 正值加大。

3.肾脏的代偿调节 代谢性碱中毒时，血浆 H⁺ 浓度下降， pH 升高使肾小管上皮细胞内的 CA 和 GT 活性减弱，肾小管上皮细胞产生 H⁺ 和 NH₃ 减少，因而肾小管泌 H⁺ 、泌 NH₄⁺ 减少，对 NaHCO₃ 的重吸收也相应减少，导致血浆 HCO₃^- 浓度有所降低。由于 HCO₃^- 从尿中排出增加，在代谢性碱中毒时尿液呈现碱性，但在低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞内酸中毒导致泌 H⁺ 增多，尿液呈酸性。肾对 HCO₃^- 排出增多的最大代偿时限需要 3~5 天，所以，急性代谢性碱中毒时肾代偿不起主要作用。

通过以上各种代偿调节，若能使 [HCO₃^- ]/[H₂CO₃ ] 的比值维持于 20∶1 ，则血浆 pH 可维持在正常范围，这称为代偿性代谢性碱中毒。若 [HCO₃^-]/[H₂CO₃] 的比值仍高于 20:1 ，则血浆 pH 仍高于正常，这称为失代偿性代谢性碱中毒。

（三）、对机体的影响

1.对神经肌肉的影响 急性代谢性碱中毒时，由于血浆 pH 迅速升高而使血浆游离钙（ Ca²⁺ ）迅速降低，常导致患者发生手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。但如果代谢性碱中毒伴严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹。

2.对中枢神经系统的影响 严重代谢性碱中毒可引起烦躁不安、精神错乱、有时甚至发生谵妄等中枢神经系统兴奋症状。这与碱中毒时中枢神经系统抑制性神经递质 γ- 氨基丁酸减少有关。因碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低使 γ- 氨基丁酸生成减少，而碱中毒时 γ- 氨基丁酸转氨酶活性增高又使 γ- 氨基丁酸分解加强。 γ- 氨基丁酸减少导致对中枢神经系统的抑制作用减弱，因而使中枢神经系统兴奋作用加强。但同时，由于血浆 pH 增高使血红蛋白氧离曲线左移，氧合血红蛋白解离合释放氧的能力降低，而此时脑组织对缺氧十分敏感，故易引起精神症状，甚至昏迷。

3.组织缺氧 碱中毒时因 pH 升高导致氧离曲线左移。此时， PaO₂ 、 CaO₂ 、 CO₂ max 、 SaO₂ 均在正常范围，但由于氧合血红蛋白结合的氧不易释放，因而可造成组织缺氧。缺氧导致 ATP 生成减少，如脑 ATP 减少既可使脑细胞 Na⁺ -K⁺ -ATP 酶活性下降而引起脑细胞水肿，也可引起其他脑功能障碍，严重时甚至发生昏迷。

4.对呼吸系统的影响 代谢性碱中毒时细胞外液 H⁺ 浓度下降，呼吸运动变浅变慢（见肺的代偿）。

5.低钾血症 代谢性碱中毒与低钾血症往往互为因果，即低钾血症往往伴有代谢性碱中毒，而代谢性碱中毒则往往伴有低钾血症。这是因为代谢性碱中毒时，细胞外液 H⁺ 浓度下降，细胞内 H⁺ 向细胞外转移，而细胞外 K⁺ 向细胞内转移，引起低钾血症。另外，代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞内 CA 下降使泌 H⁺ 减少， H⁺ -Na⁺ 交换减少、 K⁺ -Na⁺ 交换增强， K⁺ 从尿中排出增多而引起低钾血症。

6.代谢性碱中毒时，反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均增大，BE正值增大；反映呼吸性因素的指标PaCO₂可因机体的代偿活动而增大，机体失代偿时，pH>7．45，碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正常范围内。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（ respiratory alkalosis ）指因通气过度使 CO₂ 呼出过多，导致血浆 H₂CO₃ 浓度原发性降低。 呼吸性碱中毒可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

（一）、原因和机制

1.低张性缺氧 2.精神性过度通气 3.中枢神经系统疾病 4.代谢过盛 5.严重肝脏疾病 6.水杨酸中毒 7.肺部疾患 8 .呼吸机使用不当。

（二）、代偿调节机制

呼吸性碱中毒是由通气过度所致，故肺不能有效发挥其代偿作用。呼吸性碱中毒的主要代偿方式如下：

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒是失代偿性的。

2.肾脏代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。

第四节 混合型酸碱平衡紊乱

混合型酸碱平衡紊乱（ mixed acid-base disorders ）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为双重性酸碱失衡，三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡。根据同时并存的原发性酸碱平衡紊乱的性质，双重性酸碱失衡又分成两类，即相加型酸碱失衡和相抵消型酸碱失衡。

一、双重性相加型酸碱失衡

（一）、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒常见于：①Ⅱ型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因 CO₂ 排出障碍产生呼吸性酸中毒；②心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，又因 CO₂ 呼出受阻发生呼吸性酸中毒；③急性肺水肿；④一氧化碳中毒。

（二）、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒常见于：①肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒；②颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐；③严重创伤因剧痛可致通气过度发生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成 HCO₃^- 过多而发生代谢性碱中毒。

二、双重性相抵消型酸碱失衡

（一）、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

代酸合并呼碱时，血浆 pH 变动不大，甚至在正常范围。血浆 HCO₃^- 浓度和 PaCO₂ 均显著下降。 SB 、 AB 、 BB 均降低， BE 负值增大。

（二）、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

代碱合并呼酸时，血浆 pH 可以正常，也可以略降低或略升高。血浆 HCO₃^- 浓度和 PaCO₂ 均显著升高。 SB 、 AB 、 BB 均升高， BE 正值增大。

（三）、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

代酸合并代碱时，血浆 pH 、 [HCO₃^-] 、 PaCO₂ 可以是正常的，也可以是升高或降低的。

三、三重性酸碱失衡

有三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡（ triple acid-base disorders ）。三重性酸碱失衡只存在两种类型。

（一）、代酸合并代碱和呼酸

（二）、代酸合并代碱和呼碱

酸碱平衡紊乱 | 酸碱平衡紊乱的临床分析