疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。
体内酸性物质可以分为：
①可经肺排出的挥发酸—碳酸；
②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。
体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
| 常用指标 | 中文名称 | 概念 | 正常值 | 意义 | 备注 |
| PH | 7.35-7.45，平均7.40 | 升高：失代偿酸中毒 降低：失代偿碱中毒 正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱 |
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PaCO2 |
动脉血二氧化碳分压 | 血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力 | 33-46mmHg 平均40mmHg |
升高：呼酸或代偿后的代碱 降低：呼碱或代偿后的代酸 |
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| SB | 标准碳酸氢盐 | 全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆HCO3-的浓度 | 22-27mmHg 平均24mmHg |
升高：代碱或肾代偿后的呼酸 降低：代酸或肾代偿后的呼碱 |
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| AB | 实际碳酸氢盐 | 隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆HCO3-的浓度 | 正常人和SB相等 | SB↓AB↓：代酸 SB↑AB↑：代碱 SB：N AB>SB：CO2潴留，呼酸 SB：N AB<SB：CO2排出过多，呼碱 |
N：正常 |
| BB | 缓冲碱 | 血液中一切具有缓冲作用的负离子(HCO3-、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的总和。 | 45-52mmol/L 平均48mmol/L |
升高：代碱 降低：代酸 |
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| BE | 碱剩余或碱缺失 | 标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需酸或碱的量。 | -3.0-+3.0 | 酸滴定BE为正值 碱滴定BE为负值 |
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| AG | 阴离子间隙 | 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 | 12±2mmol/L | AG↑:固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等 AG↓：常见于低蛋白血症 |
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| CO2CP | 二氧化碳结合力 | 血浆中HCO3-中的CO2的含量 | 23-31mmol/L 平均27mmol/L |
升高：代碱或肾代偿后的呼酸 降低：代酸或肾代偿后的呼碱 |
操作误差大，现很少用 |
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。
代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质γ—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。
呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。
代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。
代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。
呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。
双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。
判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：①以pH判断酸中毒或碱中毒；②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
| 原发失衡 | 原发性变化 | 继发性代偿 | 预计代偿公式 | 代偿时限 | 代偿极限 |
| 代谢性酸中毒 | [HCO3-]↓ | PaCO2↓ | ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 | 12-24小时 | 10mmHg |
| 代谢性碱中毒 | [HCO3-]↑ | PaCO2↑ | ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 | 12-24小时 | 55mmHg |
| 呼吸性酸中毒 | PaCO2↑ | [HCO3-]↑ | |||
| 急性： | Δ[HCO3-]↑=0.1ΔPaCO2±1.5 | 几分钟 | 30mmol/L | ||
| 慢性： | Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3 | 3-5天 | 42-45mmol/L | ||
| 呼吸性碱中毒 | PaCO2↓ | [HCO3-]↓ | |||
| 急性： | Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5 | 几分钟 | 18mmol/L | ||
| 慢性： | Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2±2.5 | 3-5天 | 12-15mmol/L |
说明：Δ表示变化值；代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小或最大值；代偿时限：指体内达到最大代偿反应所需的时间。
酸碱平衡紊乱临床分析的具体实例：
1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-340mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
分析：
根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：
HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.4×ΔPaCO3±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+(10.8±3) =31.8～37.8mmol/L
因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
分析：
患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。
3、某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：
Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3
代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。
那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。