1.根据发病形式MODS分为哪两种类型？有何特点？
答：（1）单相速发型：发病迅速，很快出现多系统器官功能衰竭，患者在短期内恢复或死亡，病变进程只有一个时相即只有一个高峰。
（2）双相迟发型：患者在创伤或休克后经处理后出一短暂的缓解期，但3-5天后发生全身性感染，病情急剧恶化，短时间内再次相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。病情的发展呈双相，即病程中有2个高峰出现。
2.使用二次打击学说解释MODS的发生？
答：创伤、休克或感染等第一次打击较轻，可能不足以引起严重的损伤，但却使机体 免疫细胞处于被激活的状态，以后再出现第二次打击(细菌感染或移位)时，即使程度不严重，也易使处于激发状态下的免疫-内皮细胞系统发生超强反应，超量释放各种炎症介质和细胞因子，引起“瀑布样效应”，导致炎症反应失控，最终发生MODS。
3.简述内毒素在MODS中的作用？
答：①直接损伤组织细胞；②促发DIC；③ 刺激吞噬细胞释放细胞因子；④激活补体；⑤ 引起发热；⑥促成低血压等。
4.全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准是什么？
答：SIRS的诊断标准包括：① 体温>38℃或<36℃；② 心率>90次／min；③ 呼吸>20次／min或PaCO2<32mmHg(4．3kPa)；④ WBC计数>12×109／L或<4×109／L或幼稚粒细胞>10%。具备以上4项中的2项或2项以上时，即可判断患者发生了SIRS。
5.简述多系统器官衰竭的主要原因和诱因？
答：（1）MSOF的主要原因有：①休克；②大手术和严重创伤；③败血症和严重感染。
（2）MSOF的常见诱因有：输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下和单核吞噬细胞系统功能明显降低等。
6.简述多器官功能不全综合征（MODS）的发生机制？
答：(1)器官血流量减少和再灌注损伤(微循环血液灌注障碍)。
(2)全身性炎症反应失控(免疫反应与炎症介质的作用)。
(3)内毒素血症和肠道细菌移位(细菌与内毒素的作用)。
(4)细胞代谢障碍(激素与氨基酸的不平衡)。
7.简述MODS时肺功能代谢变化？
答：MODS和MOF时，肺是最易受累的器官。急性肺损伤的形态变化特点有：肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成。急性肺损伤所致的肺功能变化表现为出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，即产生急性呼吸窘迫综合征，严重时可致呼吸衰竭。
8.试述胃肠道病变与MODS的关系？
答：①急性创伤、脑外伤和大面积烧伤病人肠黏膜微循环血流量锐减，造成缺血、变性、坏死或通透性增高； ②长期静脉高营养导致胃肠黏膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血； ③机体免疫功能下降； ④大量使用抗生素使肠道菌群失调； ⑤细菌经肠道进入门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子(TNF-a、IL-1等)增多，加重败血症或休克。胃肠道病变和MODS之间可呈互为因果关系。
9.试从SIRS与CARS的关系失衡解释MODS的发生？
答：感染、损伤等因素均可促进体内生成炎症介质，引起SIRS。轻度SIRS可动员体内防御力量克服对机体的损伤作用，但中重 度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产生内源性抗炎介质，产生抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质释放过量，则引起免疫功能降低及对感染的易感性增高，导致CARS。体内炎症反应与抗炎反应是对立统一的，两者保持平衡，则维持内环境稳定。无论哪一反应过强均导致炎症反应失控，使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤，导致MODS；或由于全身免疫功能严重低下而引发全身性感染及MODS，即SIRS／CARS失衡的严重后果。
10.近年来MODS有什么新的认识？
答：近年来人们逐渐认识到，MODS是一个包括器官由早期功能障碍到晚期功能衰竭的进行性动态过程，它的本质是SIRS，是 SIRS的严重结局。MODS不同于旧称的MSOF，MSOF是MODS的终末阶段，是MODS最严重的后果。从病程发展的总体上动态的看待多个器官功能障碍的发生发展，而不是仅仅着眼于器官衰竭这个终点，有利于人们及早发现及时治疗。
11.试述MODS时免疫系统的变化？
答：(1)处于全面抑制状态。表现在：①中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下；②单核吞噬细胞功能受抑制；③淋巴细胞数量减少、Th／Ts比值下降、B细胞分泌抗体的功能下降。(2)以补体水平变化最明显，表现在：C3a、C4a升高，C5a降低。C5a的降低与白细胞将其从血中清除有关，但在降低前其作用已经产生。
12.试述补体激活对MODS形成的作用？
答：创伤、感染等可引起补体系统激活，补体激活过程中产生的C3a、C5a(即过敏毒素)以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用：
(1)激活白细胞：使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞，一方面激活的白细胞产生活性氧增多，损伤血管内皮细胞；另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官。这些均可促成MODS形成。
(2)激活巨噬细胞：C3a、C5a等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子，如 TNF-α、IL-1、PAF等，损伤组织器官，也促进MODS形成。C5b-9也可通过PGE2、TXA2、LTB4等作用，促进MODS形成。