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多器官功能障碍综合征(MODS)习题:问答题

1.根据发病形式MODS分为哪两种类型?有何特点?

答:(1)单相速发型:发病迅速,很快出现多系统器官功能衰竭,患者在短期内恢复或死亡,病变进程只有一个时相即只有一个高峰。
(2)双相迟发型:患者在创伤或休克后经处理后出一短暂的缓解期,但3-5天后发生全身性感染,病情急剧恶化,短时间内再次相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。病情的发展呈双相,即病程中有2个高峰出现。

2.使用二次打击学说解释MODS的发生?

答:创伤、休克或感染等第一次打击较轻,可能不足以引起严重的损伤,但却使机体 免疫细胞处于被激活的状态,以后再出现第二次打击(细菌感染或移位)时,即使程度不严重,也易使处于激发状态下的免疫-内皮细胞系统发生超强反应,超量释放各种炎症介质和细胞因子,引起“瀑布样效应”,导致炎症反应失控,最终发生MODS。

3.简述内毒素在MODS中的作用?

答:①直接损伤组织细胞;②促发DIC;③ 刺激吞噬细胞释放细胞因子;④激活补体;⑤ 引起发热;⑥促成低血压等。

4.全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准是什么?

答:SIRS的诊断标准包括:① 体温>38℃或<36℃;② 心率>90次/min;③ 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);④ WBC计数>12×109/L或<4×109/L或幼稚粒细胞>10%。具备以上4项中的2项或2项以上时,即可判断患者发生了SIRS。

5.简述多系统器官衰竭的主要原因和诱因?

答:(1)MSOF的主要原因有:①休克;②大手术和严重创伤;③败血症和严重感染。
(2)MSOF的常见诱因有:输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下和单核吞噬细胞系统功能明显降低等。

6.简述多器官功能不全综合征(MODS)的发生机制?

答:(1)器官血流量减少和再灌注损伤(微循环血液灌注障碍)。

(2)全身性炎症反应失控(免疫反应与炎症介质的作用)。

(3)内毒素血症和肠道细菌移位(细菌与内毒素的作用)。

(4)细胞代谢障碍(激素与氨基酸的不平衡)。

7.简述MODS时肺功能代谢变化?

答:MODS和MOF时,肺是最易受累的器官。急性肺损伤的形态变化特点有:肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成。急性肺损伤所致的肺功能变化表现为出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫,即产生急性呼吸窘迫综合征,严重时可致呼吸衰竭。

8.试述胃肠道病变与MODS的关系?

答:①急性创伤、脑外伤和大面积烧伤病人肠黏膜微循环血流量锐减,造成缺血、变性、坏死或通透性增高; ②长期静脉高营养导致胃肠黏膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血; ③机体免疫功能下降; ④大量使用抗生素使肠道菌群失调; ⑤细菌经肠道进入门脉系统,引起枯否细胞分泌细胞因子(TNF-a、IL-1等)增多,加重败血症或休克。胃肠道病变和MODS之间可呈互为因果关系。

9.试从SIRS与CARS的关系失衡解释MODS的发生?

答:感染、损伤等因素均可促进体内生成炎症介质,引起SIRS。轻度SIRS可动员体内防御力量克服对机体的损伤作用,但中重 度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。在SIRS发展过程中随促炎介质的增多,体内开始产生内源性抗炎介质,产生抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症,恢复内环境稳定;抗炎介质释放过量,则引起免疫功能降低及对感染的易感性增高,导致CARS。体内炎症反应与抗炎反应是对立统一的,两者保持平衡,则维持内环境稳定。无论哪一反应过强均导致炎症反应失控,使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用,局部组织及远隔器官均遭到损伤,导致MODS;或由于全身免疫功能严重低下而引发全身性感染及MODS,即SIRS/CARS失衡的严重后果。

10.近年来MODS有什么新的认识?

答:近年来人们逐渐认识到,MODS是一个包括器官由早期功能障碍到晚期功能衰竭的进行性动态过程,它的本质是SIRS,是 SIRS的严重结局。MODS不同于旧称的MSOF,MSOF是MODS的终末阶段,是MODS最严重的后果。从病程发展的总体上动态的看待多个器官功能障碍的发生发展,而不是仅仅着眼于器官衰竭这个终点,有利于人们及早发现及时治疗。

11.试述MODS时免疫系统的变化?

答:(1)处于全面抑制状态。表现在:①中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下;②单核吞噬细胞功能受抑制;③淋巴细胞数量减少、Th/Ts比值下降、B细胞分泌抗体的功能下降。(2)以补体水平变化最明显,表现在:C3a、C4a升高,C5a降低。C5a的降低与白细胞将其从血中清除有关,但在降低前其作用已经产生。

12.试述补体激活对MODS形成的作用?

答:创伤、感染等可引起补体系统激活,补体激活过程中产生的C3a、C5a(即过敏毒素)以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用:

(1)激活白细胞:使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞,一方面激活的白细胞产生活性氧增多,损伤血管内皮细胞;另一方面可释放溶酶体酶,如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血,损伤组织器官。这些均可促成MODS形成。

(2)激活巨噬细胞:C3a、C5a等激活巨噬细胞,使巨噬细胞释放大量细胞因子,如 TNF-α、IL-1、PAF等,损伤组织器官,也促进MODS形成。C5b-9也可通过PGE2、TXA2、LTB4等作用,促进MODS形成。

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