1.试述休克与DIC的关系。
答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。
(1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。
(2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。
2.妊娠末期妇女胎盘早剥或羊水栓塞为什么易发生DIC?
答：(1)妊娠末期孕妇血液处于高凝状态。(2)胎盘早期剥离可使损伤的蜕膜中的TF释放人血，启动外源性凝血途径。 (3)羊水中含有丰富的TF，故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。 此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。
3.试述DIC的发病机制?
答：DIC的发病机制要解决DIC如何发生(起始环节)及如何发展两方面的问题。
(1)DIC的起始环节主要有：①组织损伤；②血管内皮细胞损伤；③血细胞损伤，如红细胞大量破坏、白细胞大量破坏；④羊水栓塞、异常颗粒物质入血、急性胰腺炎及外源性毒素等其他激活凝血系统的途径。
(2)DIC的发展规律及机制：①凝血系统最先被过度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多种细胞因子的作用，导致DIC早期以血液凝固性升高为主，出现广泛的微血栓形成；②广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上继发性纤溶功能亢进及FDP／FgDP形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。
4.简述DIC的出血特点及发病机制？
答：(1)临床特点：①出血常为DIC的最早临床表现；②多部位严重出血倾向是DIC的特征性表现；③不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；④常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；⑤常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。
(2)发生机制：①凝血物质被大量消耗；②继发性纤溶亢进；③FDP／FgDP形成。④ 血管壁损伤。
5.DIC造成的贫血有何特点?
答：表现为微血管病性溶血性贫血，除有一般贫血的表现外，在外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞碎片，如盔形、新月形、星形等，称为裂体细胞。裂体细胞形成的机制如下：(1)微血管内纤维蛋白丝对红细胞的机械损伤。 (2)红细胞本身的因素作用，如红细胞胞浆游离钙增加和钙泵活性明显下降，红细胞变形性下降、脆性增高。
6.简述DIC的分期和临床表现？
答：分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。
7.哪些疾病容易引起DIC的发生？
答：容易引起DIC的疾病有：①感染性疾病；②肿瘤性疾病；③妇产科疾病；④创伤与手术；⑤血管内溶血、毒蛇咬伤等。
8.简述DIC的诱因及作用机理？
答：DIC的常见诱因有：①单核吞噬细胞系统功能障碍，降低其处理、清除已经激活的凝血因子的能力；②肝功能严重障碍，使体内凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱；③妊娠后期孕妇血液中血小板及多种凝血因子增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；④酸中毒、微循环障碍、不正确应用纤溶抑制剂；⑤各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低；⑥大剂量长时间使用α受体兴奋剂使微血管功能降低。
9.简述止、凝血功能障碍的主要发病机制？
答：(1)血液凝固性降低：①遗传性血液低凝状态包括遗传性凝血因子减少或缺乏及遗传性血小板减少及功能缺陷。②获得性血液低凝状态包括后天因素引起凝血因子合成减少、凝血因子消耗过多、获得性血小板减 少及功能缺陷及病理性抗凝物质的作用。
(2)纤溶功能亢进：包括①先天性或遗传性纤溶亢进和②继发性纤溶亢进。
10.简述D-二聚体测定的原理及意义？
答：Fbn被PLn水解产生的D碎片以多聚体形式存在(如DD)，而Fbg被PLn水解产生的D碎片是单体，两者抗原性不同，故可以用免疫学方法测定患者血浆中的DD含量，它的升高特异性地指示患者体内存在继发性纤溶亢进。
11.简述凝血酶时间(TT)测定的原理及意义？
答：凝血酶时间(TT)是指用一定量凝血酶使血浆样本凝固所需要的时间。DIC患者血浆中如果存在大量具有抗凝作用的Fg
DP／FDP成分，则其TT将比正常人血浆的TT明显延长。
12.体液抗凝组成及其作用？
答：体液抗凝系统主要包括：组织因子途径抑制因子(TFPI)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系统、肝素和纤溶系统。
(1)TFPI主要由VEC产生，其抗凝机制是：①TFPI与FXa结合，从而抑制FXa活性；②形成TF-FⅦa-TFPI-FXa四合体， 从而灭活TF-FⅦa复合物。
(2)丝氨酸蛋白酶抑制物：如①抗凝血酶Ⅲ；②肝素辅因子Ⅱ；③蛋白酶连接素1；④C1酯酶抑制因子；⑤α1-抗胰蛋白酶；⑥α2-巨球蛋白等。其中，AT-Ⅲ最重要，它可与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子活性中心---丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。
(3)PC系统包括PC：内皮细胞蛋白C受体、血栓调节蛋白、蛋白S、补体4b结合蛋白及蛋白C抑制物。凝血酶与TM形成复合物，可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC以血浆中游离的PS为辅因子，可以灭活FVa和FⅧa，从而控制FXa和凝血酶的形成，起抗凝作用。
(4)肝素：主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生。①肝素与AT-Ⅲ或HC-Ⅱ结合，可以大大增强这些抗凝蛋白质的抗凝活性；②肝素可刺激VEC大量释放TFPI和其他抗凝物质。
(5)纤溶系统由纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物组成。PLn可以水解Fbn和Fbg，产生的FDP／FgDP碎片具有强大的抗凝作用。PLn使Fbn溶解时，血液可从凝胶状凝固物重新转变成为溶胶物(液态)。
13．血小板在在促进DIC发展中的作用机制？
答：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进DIC发展中有重要作用。
①血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GP I b可与胶原结合，使血小板产生黏附作用；②活化的血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物(αⅡbβ)与纤维蛋白原结合后，引起血小板的扁平、伸展及血小板聚集；③胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均可作为血小板激活剂，与血小板膜相应受体结合后，通过G蛋白介导，在血小板内产生第二信使(cAMP、IP3、DG等)而发挥生理效应。血小板被激活，发生一系列变化。如使血小板形态变化，产生伪足等，同时引起释放反应。其中致密颗粒释放ADP、5-羟色胺等；α-颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、纤维连接蛋白等粘附蛋白，进一步激活血小板。活化的血小板与结合在其磷脂表面的多种凝血因子使凝血酶大量产生，可明显促进DIC的发展。
14．试述血管内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用？
答：一般来讲，在生理情况下VEC主要表现抗血栓形成特性；在病理情况下，VEC主要表现促进止血、血栓形成及炎症过程的发展。
(1)VEC的抗凝作用：包括VEC提供物理屏障、产生及吸附多种抗凝物质(如TFPI、AT-Ⅲ、α2-MG和PN-1)及表达TM等。
(2)VEC的促凝作用：包括VEC损伤后可大量表达TF及FⅫ，吸附多种凝血因子，分泌多种黏附分子。
(3)VEC对纤溶的调节：包括它可分泌、释放t-PA及其受体，细胞膜表达大量的PLg受体和激肽原受体，使VEC有很强的促进纤溶的作用。VEC能合成、分泌PAI-1，在VEC损伤时PAI-1产生增多，明显抑制纤溶功能。
(4)VEC产生PGI2、NO可使血管平滑肌舒张，减小血流阻力。VEC产生TXA2、内皮素(ET)可使血管平滑肌收缩，增加血流阻力。
15.为什么革兰阴性菌感染容易引起DIC？
答：严重的感染性疾病容易引起DIC发生，其中革兰阴性细菌的内毒素起重要作用。内毒素引起DIC发生的可能机制是：
①使血管内皮细胞受损，一方面使TF暴露或表达增加，启动外源性凝血途径；另一方面使基底膜胶原暴露，通过接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径；②造成中性粒细胞、血小板及其他组织损伤，释放TF及激活血小板；③内毒素表面带有负电荷，可通过表面接触而直接激活FⅫ；④激活补体而促进凝血系统的激活；⑤损害单核吞噬细胞系统功能；⑥引起内毒素休克，导致微循环障碍；⑦抑制血管内皮合成和释放纤溶酶原激活物，使纤溶过程减弱。
16.试述血栓形成的主要发病机制？
答：(1)VEC损伤：缺氧、理化因素、生物学因素及免疫性因素等引起VEC损伤。VEC损伤后，造成：①内皮屏障缺失：有利于血小板黏附、聚集及血浆FⅫ接触激活，启动内源性凝血途径。②VEC表达TF增多：启动外源性凝血途径。③VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱。VEC释放t-PA和PAI-1比例失调，后者相对增多，使纤溶作用减弱。④VEC分泌ET、PAF增多，收缩血管作用增强；而局部PGI2和NO减少，扩张血管作用减弱。
(2)血液凝固性升高：①FV基因突变，凝血酶原基因突变，先天性AT-Ⅲ、HCⅡ、PC、PS缺乏，异常纤维蛋白原血症，纤溶系统缺陷以及高同型半胱氨酸血症等可造成遗传性高凝状态。②引起获得性高凝状态的因 素包括凝血因子增多、抗凝血因子减少及血小板活化。
(3)血液流变学改变：血流缓慢或有涡流，使正常血流分层消失，血小板就会进入血管周边流动，黏附于内膜的可能性大大增加。白细胞也将发生滚动、贴壁和黏附于内皮细胞上。同时凝血因子也容易在局部堆积并被激活，启动凝血过程。涡流或血流缓慢都容易使VEC损伤。此外，血液浓缩，血浆黏度增加，红细胞聚集也可使血流变慢，血液淤滞及血液凝固。