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弥散性血管内凝血(DIC〕:名词解释

1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征,表现为先发生广泛性微血栓形成,而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。

2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。

3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。

4.微血管病性溶血性贫血(MAHA):是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网,血液中的红细胞流过网孔时,红细胞被切割、挤压而引起破裂,导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。

5.裂体细胞:DIC引起溶血性贫血时,外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞,其外形呈盔形、星形、新月形等,统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高,容易发生溶血。

6.血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验):主要是检查X片段的存在。其原理是:如果患者血浆中含有较多FDP/FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物,当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后,可以使血浆中的X碎片与FM分离,被游离的FM相互聚集,血浆自动凝固,形成肉眼可见的絮状沉淀物,则3P试验阳性。DIC时,3P试验呈阳性反应。正常人
血浆3P试验阴性。

7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径,称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为,TF是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子,故凝血过程主要由组织因子途径启动。

8.抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ):丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员,可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合,从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活,具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。

9.组织因子(TF):是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来,并与FⅦ/FⅦa结合,在磷脂和Ca2+存在条件下,Ⅶa-TF复合物激活FX和FⅨ,从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FⅦ/FⅦa因子的受体,与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。

10.凝血因子Ⅻ(FⅫ):FⅫ(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在,它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活,也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa启动内源性凝血途径的凝血反应。

11.蛋白C(PC):一种由肝脏合成的糖蛋白,属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中,凝血酶与TM形成的复合
物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能,起抗凝作用。

12.血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后,一方面降低凝血酶的凝血活性,另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。

13.内源性凝血途径:由活化的FⅫ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子Ⅻ

14.席-汉综合征(Sheehan syndrome):微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。

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