缺氧(精简版)

概念：当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构可能发生异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）.

第一节　常用血氧指标及其意义

1．氧分压（partial pressure of oxygen,PO₂）：为溶解于血液的氧所产生的张力。

正常值： PaO₂ 13.3kPa(100mmHg), PvO₂ 5. 33kPa(40mmHg)

影响因素：PaO₂取决于吸入气氧分压和肺的呼吸功能；PvO₂ 反映内呼吸

2．氧容量（oxygen binding capacity,CO₂max）：为100 ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。

正常值：20ml/dl

影响因素：血红蛋白的质和量。

图：氧合血红蛋白解离曲线

3．氧含量（oxygen content ,CaO₂）：为100 ml血液实际的带氧量。

正常值： CaO₂19 ml/dl； CvO₂14 ml/dl。

影响因素：氧分压和氧容量。

动-静脉氧差（CdO₂）：CaO₂-CvO₂ 反映组织的耗氧量。取决于血流速度和组织摄氧能力。

4．氧饱和度（oxygen satura tion,SO₂）：是指Hb的氧饱和度。SO₂＝氧含量/氧容量×100%

正常值： SaO₂ 95％ SvO₂ 70％

影响因素：氧分压

5．氧离曲线：血氧分压与血氧饱和度之间的关系呈“S”型曲线。

右移因素：血液温度↑、pH值↓、PCO₂或红细胞内2，3－二磷酸甘油酸（2，3-DPG）↑，右移表明血红蛋白与氧的亲和力↓。反之左移，表明血红蛋白与氧的亲和力↑。

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制

复习氧代谢的四个环节：呼吸功能、血红蛋白、血流、组织摄取，由此分出四种类型的缺氧。

一、低张性缺氧 低张性缺氧(hypotonic hypoxia)：主要特点为动脉血氧分压降低，使CaO₂减少，组织供氧不足。

（一）原因

1．吸入气氧分压过低—高原、高空、通风不良处

2．外呼吸功能障

3．静脉血分流入动脉—先天性心脏病

（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制

1．血氧变化：PaO₂，CaO₂和SaO₂均降低，动静脉血氧含量差可正常或降低，皮肤青紫（发绀，因还原血红蛋白增多）。

2．缺氧的机制：氧弥散速度减慢，弥散量减少

二、血液性缺氧 血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，引起供氧不足。

（一）原因

1．贫血—血红蛋白携带氧过少

2．一氧化碳中毒――吸入CO

Hb+CO→HbCO

机制：血红蛋白不能与氧继续结合；

CO与Hb的亲和力远大于氧，已结合氧的血红蛋白释放氧困难

3．高铁血红蛋白血症――食入大量含硝酸盐的食物，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症

HbFe²⁺→HbFe³⁺

机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力；高铁血红蛋白中带的氧不易释放

（二）血氧指标变化的特点与组织缺氧的机制

1．血氧指标变化：CO₂max，CaO₂降低，动静脉氧含量差可降低，其余指标均正常

2．机制：贫血时氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度很快减慢

血红蛋白与氧的亲和力异常增加使氧释放减少

贫血病人皮肤苍白；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ；高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色（肠源性紫绀）

三、循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧，称为循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）

（一）原因

1．全身性循环性缺氧—休克，心衰

2．局部性循环性缺氧—栓塞，血管病变

（二）血氧指标变化的特点与组织缺氧的机制

1．血氧指标变化：除动静脉血氧含量差增加外，其余指标均正常，常可见皮肤紫绀

2．机制：单位时间内流经毛细血管的血量减少，弥散到组织中的氧量减少。

当全身性循环障碍累及肺时，合并有呼吸性缺氧，动脉血氧分压和氧含量可降低。

四、组织性缺氧（hisogenous hypoxia） 由组织细胞利用氧障碍。

（一）原因

1．组织中毒—氢化物，某些药物

2．细胞损伤—放射线照射，细菌毒素

3．呼吸酶合成障碍—硫胺素等线粒体呼吸酶的缺乏

（二）血氧指标变化的特点

除动静脉氧含量差减少外，其余均正常。

临床上常为混合性缺氧。

四种类型缺氧比较（N表示正常）

发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平抑浓度超过了5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。

需要说明的是：缺氧不一定有发绀，如CO中毒；发绀不一定缺氧，如真性红细胞增多症。

第二节缺氧时机体的功能代谢变化

一、呼吸系统变化

（一）代偿性反应 表现：呼吸加深加快，通气量增加

（二）呼吸功能障碍

1．急性低张性缺氧可引起急性肺水肿

2．氧分压过低，可直接抑制呼吸中枢（PaO₂<30mmHg）

二、循环系统

（一）代偿性反应

1．心输出量增加—增加氧的运输

2．血流分布改变—保证重要器官血液供应

3．肺血管收缩

4．毛细血管增生

（二）循环功能障碍

1．肺动脉高压

2．心肌的收缩性与舒张功能降低

3．心律失常

4．静脉回流减少

三、血液系统变化

1．红细胞增多： 缺氧使肾脏生成并释放促红细胞生成素，使骨髓造血干细胞分化为红细胞

2．氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧使红细胞内2，3－DPG增加，导致氧解离曲线右移，血红蛋白释放氧增加

四、中枢神经系统变化：脑对缺氧敏感。

急性缺氧可引起头痛，情绪激动，运动不协调

慢性缺氧有易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁

严重时出现烦躁不安，惊厥，昏迷，甚至死亡。

五、组织细胞变化

1．细胞利用氧能力增强

2．无氧糖酵解增强

3．肌红蛋白增加

4．低代谢状态

六、影响机体对缺氧的耐受性的因素

1、缺氧的类型、速度和持续时间

2、环境温度

3、机体的代偿适应情况

第三节　氧疗的病理生理学基础

氧疗对低张性缺氧的疗效最好，但是对由静脉血液分流引起的疗效欠佳；氧疗对其它类型的缺氧效果欠佳，但对CO中毒等也有很好疗效。

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