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缺氧(精简版)

概念:当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构可能发生异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia).

第一节 常用血氧指标及其意义

1.氧分压(partial pressure of oxygen,PO2:为溶解于血液的氧所产生的张力。

正常值: PaO2 13.3kPa(100mmHg), PvO2 5. 33kPa(40mmHg)

影响因素:PaO2取决于吸入气氧分压和肺的呼吸功能;PvO2 反映内呼吸

2.氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):为100 ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。

正常值:20ml/dl

影响因素:血红蛋白的质和量。

氧合血红蛋白解离曲线-缺氧-病理学园地
图:氧合血红蛋白解离曲线

3.氧含量(oxygen content ,CaO2:为100 ml血液实际的带氧量。

正常值: CaO219 ml/dl; CvO214 ml/dl。

影响因素:氧分压和氧容量。

动-静脉氧差(CdO2):CaO2-CvO2 反映组织的耗氧量。取决于血流速度和组织摄氧能力。

4.氧饱和度(oxygen satura tion,SO2:是指Hb的氧饱和度。SO2=氧含量/氧容量×100%

正常值: SaO2 95% SvO2 70%

影响因素:氧分压

5.氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间的关系呈“S”型曲线。

右移因素:血液温度↑、pH值↓、PCO2或红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑,右移表明血红蛋白与氧的亲和力↓。反之左移,表明血红蛋白与氧的亲和力↑。

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制

复习氧代谢的四个环节:呼吸功能、血红蛋白、血流、组织摄取,由此分出四种类型的缺氧。

一、低张性缺氧 低张性缺氧(hypotonic hypoxia):主要特点为动脉血氧分压降低,使CaO2减少,组织供氧不足。

(一)原因

1.吸入气氧分压过低—高原、高空、通风不良处

2.外呼吸功能障

3.静脉血分流入动脉—先天性心脏病

(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制

1.血氧变化:PaO2,CaO2和SaO2均降低,动静脉血氧含量差可正常或降低,皮肤青紫(发绀,因还原血红蛋白增多)。

2.缺氧的机制:氧弥散速度减慢,弥散量减少

二、血液性缺氧 血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出,引起供氧不足。

(一)原因

1.贫血—血红蛋白携带氧过少

2.一氧化碳中毒――吸入CO

Hb+CO→HbCO

机制:血红蛋白不能与氧继续结合;

CO与Hb的亲和力远大于氧,已结合氧的血红蛋白释放氧困难

3.高铁血红蛋白血症――食入大量含硝酸盐的食物,经肠道细菌还原为亚硝酸盐,吸收后导致高铁血红蛋白血症

HbFe2+→HbFe3+

机制:高铁血红蛋白失去与氧结合的能力;高铁血红蛋白中带的氧不易释放

(二)血氧指标变化的特点与组织缺氧的机制

1.血氧指标变化:CO2max,CaO2降低,动静脉氧含量差可降低,其余指标均正常

2.机制:贫血时氧分压降低较快,氧向组织弥散的速度很快减慢

血红蛋白与氧的亲和力异常增加使氧释放减少

贫血病人皮肤苍白;一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ;高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色(肠源性紫绀)

三、循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧,称为循环性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)

(一)原因

1.全身性循环性缺氧—休克,心衰

2.局部性循环性缺氧—栓塞,血管病变

(二)血氧指标变化的特点与组织缺氧的机制

1.血氧指标变化:除动静脉血氧含量差增加外,其余指标均正常,常可见皮肤紫绀

2.机制:单位时间内流经毛细血管的血量减少,弥散到组织中的氧量减少。

当全身性循环障碍累及肺时,合并有呼吸性缺氧,动脉血氧分压和氧含量可降低。

四、组织性缺氧(hisogenous hypoxia) 由组织细胞利用氧障碍。

(一)原因

1.组织中毒—氢化物,某些药物

2.细胞损伤—放射线照射,细菌毒素

3.呼吸酶合成障碍—硫胺素等线粒体呼吸酶的缺乏

(二)血氧指标变化的特点

除动静脉氧含量差减少外,其余均正常。

临床上常为混合性缺氧。

四种类型缺氧比较(N表示正常)

比较项目 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
动脉血氧分压 N N N
血氧容量 N N N
动脉血氧含量 N N
动脉血氧饱和度 N N N
动静脉氧差
皮肤粘膜颜色 发绀 CO中毒:樱桃红色
高铁血红蛋白血症:咖啡色
淤血:发绀 玫瑰红或鲜红色

发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平抑浓度超过了5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色。

需要说明的是:缺氧不一定有发绀,如CO中毒;发绀不一定缺氧,如真性红细胞增多症。

第二节缺氧时机体的功能代谢变化

一、呼吸系统变化

(一)代偿性反应 表现:呼吸加深加快,通气量增加

(二)呼吸功能障碍

1.急性低张性缺氧可引起急性肺水肿

2.氧分压过低,可直接抑制呼吸中枢(PaO2<30mmHg)

二、循环系统

(一)代偿性反应

1.心输出量增加—增加氧的运输

2.血流分布改变—保证重要器官血液供应

3.肺血管收缩

4.毛细血管增生

(二)循环功能障碍

1.肺动脉高压

2.心肌的收缩性与舒张功能降低

3.心律失常

4.静脉回流减少

三、血液系统变化

1.红细胞增多: 缺氧使肾脏生成并释放促红细胞生成素,使骨髓造血干细胞分化为红细胞

2.氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧使红细胞内2,3-DPG增加,导致氧解离曲线右移,血红蛋白释放氧增加

四、中枢神经系统变化:脑对缺氧敏感。

急性缺氧可引起头痛,情绪激动,运动不协调

慢性缺氧有易疲劳,嗜睡,注意力不集中,精神抑郁

严重时出现烦躁不安,惊厥,昏迷,甚至死亡。

五、组织细胞变化

1.细胞利用氧能力增强

2.无氧糖酵解增强

3.肌红蛋白增加

4.低代谢状态

六、影响机体对缺氧的耐受性的因素

1、缺氧的类型、速度和持续时间

2、环境温度

3、机体的代偿适应情况

第三节 氧疗的病理生理学基础

氧疗对低张性缺氧的疗效最好,但是对由静脉血液分流引起的疗效欠佳;氧疗对其它类型的缺氧效果欠佳,但对CO中毒等也有很好疗效。

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