体温升高分类：
生理性：月经前期、剧烈运动时的体温升高。
病理性：
①发热：发热是在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移(超过正常体温0.5℃)而引起的体温升高，同时伴发一系列的代谢和功能的变化。
②过热：体温调节障碍(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，而引起的体温升高，称为过热。
说明：发热属调节性体温升高；过热属非调节性体温升高。
原因和机制：
一、发热激活物 发热激活物包括外致热原和某些体内产物。
1．外致热原：来自体外的致热物质均为外致热原，主要指各种病原生物，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。
革兰阳性菌：是常见的发热原因。菌体及其代谢产物都是重要的致热产物。
革兰阴性菌：内毒素(ET)是最常见的外致热原。因其耐热性强(干热160℃2小时才能灭活)，因此临床上输液引起的发热多为此原因。
2．体内产物：包括抗原－抗体复合物、某些类固醇和石胆酸、尿酸结晶等。
二、产内生致热原细胞及内生致热原(EP)
机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，在发热激活物的作用下产生致热性细胞因子，故称为产内生致热原细胞。这些致热性细胞因子又称内生致热原(EP)，主要包括白细胞介素(IL-1、IL-6等)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等。
三、机制：
1、体温调节中枢：
①正调节中枢：POAH即视前区下丘脑前部。
②负调节中枢：VSA即腹中膈、MAN即中杏仁核、弓状核。
2、调节介质：
①正调节介质：前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)等。
②负调节介质：精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(α-MSH) 等。
3、发热机制：
发热的时相与热代谢特点＊＊＊
(1) 体温上升期：调定点＞体温 产热＞散热 体温持续升高
寒战、畏寒、鸡皮、皮肤苍白等。
交感神经兴奋导致血管收缩、红皮肤血流减少致皮肤散热减少、皮肤苍白；竖毛肌收缩致鸡皮。皮肤温度降低，冷刺激传入中枢致畏寒。
运动神经兴奋：骨骼肌不随意的节律性收缩致寒战、物质代谢增强，产热增多。
(2) 高温持续期：调定点＝体温 产热＝散热 体温稳定在较高水平
潮热、皮肤口唇干燥
注：皮肤血管转为舒张，肤血流增多，散热增加，水分蒸发致皮肤口唇干燥。
（3）体温下降期：调定点＜体温 产热＜散热 体温持续下降
出汗
注：高热病人大量出汗易致脱水。
热型
(1)稽留热：体温数天或数周维持在39～40℃甚至更高水平，24小时内波动不超过l℃，如大叶性肺炎、伤寒等。
(2)间歇热：体温骤然升高至39℃以上，持续数小时降至正常，间歇l天或数天再度升高，如疟疾、急性肾盂肾炎等。
(3)弛张热：体温常在39℃以上，24小时内波动幅度超过2℃，但均在正常水平以上，如败血症、风湿热等。
(4)周期热：又称波状热，体温上升至39℃以上，数天后逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高，如布鲁菌病、回归热等。
(5)不规则热：发热的体温曲线无一定规律，如结核病、黑热病等。
一、机体的功能变化
①心血管功能变化：体温上升1℃，心率可增加18次／分。
②呼吸功能变化：呼吸加深加快。
③消化功能变化：消化液减少、消化酶活性降低，致消化不良。
④中枢神经系统功能变化：兴奋性可增高，特别是高热病人，可出现烦躁、谵妄、幻觉等。有此病人出现头痛。小儿高热时可出现热惊厥(引起抽搐)。
⑤免疫功能变化：中等度发热可提高机体的防御机能。
二、机体的代谢变化：体温升高1℃，基础代谢率约提高13％。
①蛋白质代谢：分解代谢加强，易出现负氮平衡。
②糖与脂肪代谢：糖的分解代谢加强，糖原贮备减少，机体耗氧量增加，无氧酵解增强；脂肪分解也明显加强。
③水盐代谢：体温上升期，尿量减少；体温下降期，大量出汗易致脱水。
一定程度的发热可以提高机体的防御机能。一定程度的发热说明机体有良好的反应能力，如果老年人病情严重时，机体发热仍不明显，说明机体的抗病能力弱。
对原因不明的发热病人，若体温不太高，不应随便退热，以免延误诊断与治疗。对高热(如40~C以上)或持续发热病人(如肿瘤)及心肌劳损病人，应在治疗原发病的同时，针对发热发病学基本环节，采用适当的措施解热。发热时机体的物质代谢增强，补充营养是必要的，故注意补充足够的营养物质及维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。对心肌劳损者，在用解热药致大量排汗时，应预防循环衰竭的发生。