发病学（ pathogenesis ）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
早在 1865 年，克劳德·伯纳德就提出，维持一个健康生命最基本的条件是内环境恒定。这种恒定不是一成不变的，而是一种动态过程。换言之，为了维持正常生命活动，机体必须随时适应来自于体内外的各种变化，通过各器官系统、细胞、分子水平的调节机制，维持着诸如体温、氧、血压、水、电解质、酸碱等的内环境恒定。
神经系统和体液在维持机体与外环境的统一协调和维持内环境稳定方面发挥了重要作用。相应地，神经体液机制作为疾病发生的基本机制之一，在疾病的发生发展中占有重要地位。许多致病因素可通过影响神经系统直接或间接地改变体液量和体液成分，造成内环境紊乱，引起疾病的发生。
某些病因可通过刺激由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成的反射弧引起相应系统的功能和代谢变化，如腹部钝击伤引起迷走反射，可致心跳暂停。有些致病因素也可通过影响神经递质的合成、释放、分解或影响神经递质受体的功能，阻断神经信号的正常传递而导致疾病的发生，如有机磷农药中毒就是由于乙酰胆碱酯酶失活，导致乙酰胆碱持续停留于突触和神经肌肉接头上，引起持续兴奋的结果。
疾病发生的体液机制既可能源自于体液量的改变（如脱水、出血可引起血液循环障碍，导致休克发生），但更多的是由于体液成分的改变。各种体液因子即细胞分泌的各种特殊的化学物质，如激素和细胞因子分别通过内分泌、旁分泌和自分泌机制进入细胞外，并作用于靶细胞受体而发挥调节作用。例如，激肽类物质可使局部血管扩张，抑制平滑肌收缩，增加毛细血管通透性。相应地，激肽类物质分泌过多（如休克时）便可引起血液动力学和微循环失调而引起相应的变化。
但在致病过程中，神经和体液机制往往同时发生，共同作用，两者密切相关。如失血性休克引发的急性肾功能衰竭机制中，由于交感神经活动兴奋，交感 - 肾上腺髓质系统功能亢进，交感神经分泌去甲肾上腺素和肾上腺髓质分泌肾上腺素的增加造成的肾血管收缩是肾衰的重要发病机制之一。
除了神经体液机制外，还有疾病的细胞机制和分子机制作为疾病发生的基本机制已经成为当今生物医学研究的重要内容。
不同疾病的发生发展过程存在一些共同的基本规律。这些规律主要体现在：
在疾病的发生发展过程中，机体始终存在损伤反应和抗损伤反应。其中，损伤性反应包括初始病因作用于机体引起的原发性损伤以及一系列连锁反应产生的继发性损伤，而抗损伤反应则主要涉及机体针对损伤反应产生的防御和代偿机制。损伤与抗损伤反应各自构成矛盾的两个方面，相互依赖、相互斗争。两者的力量对比决定着病程发展的方向和转归。例如，器械暴力作用于机体，造成血管破裂、出血、组织缺氧和坏死等损伤性反应，而因失血引起的动脉血压下降和暴力引起的疼痛导致交感神经兴奋，其结果是出现各种抗损伤反应，如血管收缩，减少出血以维持一定水平的动脉血压，有利于心、脑等重要器官的动脉血液供应；心率加快，心肌收缩力加强以增加心输出量，血凝加速以利止血等。如果损伤较轻，则通过上述抗损伤反应和及时有效的治疗，机体便可恢复健康；反之，抗损伤的各种措施不足以抗衡损伤反应，又未进行恰当治疗，则病情恶化，出现创伤性或失血性休克甚至危及生命。应当注意的是，抗损伤反应有一定局限性，并且有的损伤与抗损伤反应之间并无严格的界限。随着病情的发展和条件的改变，抗损伤反应可能转变为损伤反应。临床上，原则上应尽量支持和保护抗损伤反应而消除或减轻损伤反应。
疾病发生发展过程中，在原始致病因素作用于机体后产生一定的损伤性变化。这些损伤性变化在一定条件下又可作为发病原因引起另一些新的变化。这种由原始病因引起的后果在一定条件下转化为另一些变化的原因的过程可称为因果转化。它是疾病发展的重要形式，推动疾病的发生发展。如果不能及时有效地阻止这种因果转化过程，将形成“恶性循环（ vicious cycle ）”，加剧疾病的恶化。采取及时有效的措施，针对疾病过程中的主导环节，打断恶性循环并使疾病向有利于机体的良性循环方向发展。
任何疾病都存在全身反应和局部表现。例如，扁桃体炎时，除了扁桃体呈现红、肿、热、痛等炎症表现外，也可出现发热、白细胞升高、精神不振等全身反应。全身抵抗能力下降时，炎症可进一步发展甚至经血液播散造成毒血症。反之，当全身抵抗力增强时，炎症即可消退。实际上，在某些情况下，疾病的全身反应常常最初表现在某一局部病变，如疖肿是糖尿病的局部表现。因此，在医学实践中，必须注意整体和局部的关系，并明确在疾病发生发展过程中起主导作用的是局部还是全身性因素。