1．何为意识障碍?
答：意识障碍通常是指觉醒系统的不同位发生结构损害或功能抑制时，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。意识障碍是
病情变化的信号，其轻重程度可作为反映病情轻重的重要指标。任何损害脑干上行网状激动系统、间脑和大脑皮质的原因都可能引起意识障碍。
2．为什么对伴有局灶性脑干功能异常的昏迷患者必须争分夺秒进行抢救?
答：在脑干这一狭小的区域内集中了所有的脑神经核以及生命活动中枢。脑干病变引起意识障碍时，除ARAS受损外，邻近的
脑神经和生命活动中枢往往同时受到损害。对脑桥或脑干的压迫，可以在数分钟内造成呼吸中枢和心血管运动中枢的不可逆损伤而危及患者的生命，所以对伴有局灶性脑干功能异常的昏迷患者必须争分夺秒地抢救。
3．不同原因引起的意识障碍的特点?
答：①ARAS结构损害引起意识障碍时多伴有明显的局灶性神经病学体征，这是因为ARAS的位置与脑干内许多脑神经核非常接近，ARAS受损害时常同时累及邻近的脑神经。
②ARAS等脑结构损害引起的意识障碍多不易恢复，主要是由于脑组织再生能力低。
③代谢紊乱和中毒引起的意识障碍多不伴有局灶性神经病学体征，脑干功能可保留。及时纠正代谢紊乱、清除毒素后，意识障碍可恢复，但长时间也可导致永久性的意识障碍。
4．疼痛的原因?
答：作用于机体的各种伤害性刺激达到一定强度，都可兴奋相应的伤害性感受器而引起疼痛，通常有以下3种：①温度刺激：温度过高或过低(>45℃of<5℃)可兴奋温度性伤害感受器；②机械刺激：对组织施加的挤压、切割、牵拉、摩擦、肌肉的强烈收缩等强烈机械刺激可兴奋机械性伤害感受器；③化学刺激：可分为外源性和内源性致痛物质。前者包括强酸、强碱、高张或低张溶液等；后者则指在机体内合成释放的物质，如胃酸、钾离子、组胺、缓激肽、胰蛋白酶、P物质等。这些
化学物质可兴奋多觉性伤害感受器。
5．灼性神经痛的机制?
答：灼性神经痛的产生与下列机制有关： ① 运动神经冲动在受损部位偏转至感觉纤维，返回到脊髓，从而成为灼性神经痛的基础。② 受损神经的节后交感神经纤维与C类纤维之间形成“短路”，以至沿交感传出神经纤维持续发放的冲动通过邻近痛觉传入纤维成为痛觉传入冲动而引起灼性神经痛。③ 受损神经再生时，只有C类纤维再生而无其他感觉类型的神经纤维再生。
6．疼痛的基本发生环节?
答：各种伤害性刺激作用于机体，引起特异性伤害性感受器初级传入末梢去极化，或通过作用于其他中继细胞继发性地激活伤害性感受器，使其兴奋，发放神经冲动，经由Aδ和C类神经纤维传至脊髓，终止在脊髓后角浅层和深层的中间神经元，这些神经元发出纤维经脊髓丘脑束等痛觉传导通路，进一步将信息上传至丘脑和大脑的感觉中枢，产生痛觉。
7．Alzheimer病的防治原则?
答：对Alzheimer病目前尚无特异性治疗方法。适当的对症、支持疗法，特别是良好的护理，是改善此类病人生活质量的主要方法。必须正确区分Alzheimer病和其他原因引起的痴呆，因为其他原因引起的痴呆多能针对病因进行特异性治疗，而对Alzheimer病目前只能进行对症治疗。
8．Alzheimer病基因异常的种类及其作用?
答：Alzheimer病的异常基因包括：Aβ-淀粉肽前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)基因、早老蛋白-1基因、早老蛋白-2基因、载脂蛋白E等位基因、α-2巨球蛋白基因。其中APP基因、早老蛋白-1基因、早老蛋白-2基因的异常促进细胞毒性Aβ-淀粉肽的产生和在脑组织中的沉积。载脂蛋白E等位基因的异常可影响Aβ-淀粉肽的代谢，促进Aβ-淀粉肽的形成。A-2巨球蛋白基因的变异可使清除突触等部位Aβ-淀粉肽的功能受损，从而促进Aβ-淀粉肽的沉积。
9.试述意识障碍的原因?
答：意识障碍的原因包括以下两类：
(1)颅内疾病：如颅脑外伤、脑血液循环障碍、颅内肿瘤、血肿及颅内感染(如脑炎、脑脓肿)等疾病往往引起脑结构的损害而引起意识障碍。此外，颅内占位性病变以及严重脑水肿，除其本身造成脑结构的损害外，形成的脑疝可压迫脑组织，出现功能障碍。
(2)代谢紊乱和中毒：可抑制脑功能而引起意识障碍，长时间的代谢紊乱和中毒也可损害脑结构而引起严重的意识障碍。代谢紊乱和中毒可分为：①营养物质缺乏；②内源性毒素积聚；③外源性毒素积聚；④体液和电解质平衡紊乱；⑤体温过高或过低。
10．试述意识障碍的发生机制?
答：意识是脑干、间脑和大脑皮质之间结构上相互密切联系和功能上互相影响的结果。通常认为，ARAS在维持大脑皮质的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而是保持意识存在的主要结构。其功能障碍和结构的损伤是意识障碍的主要机制。
(1)ARAS受损 颅内疾病以及长时间的代谢紊乱和毒素的积聚均可损害ARAS的结构而引起意识障碍。脑干内脑桥上端以上部位受损并累及ARAS是导致意识障碍的主要机制。可能的机制：①ARAS的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水平的传入冲动来维持，当该部位受损以后，由特异性上行传导系统的侧支传向ARAS的神经冲动被阻断，ARAS的兴奋性下降而不能向上发放冲动以维持皮质的觉醒状态，导致意识障碍；②中脑网状结构-间脑-大脑皮质-中脑网状结构之间构成的正反馈环路遭到破坏，失去了维持皮质兴奋性的上行冲动，使皮质的兴奋性不能维持，出现意识障碍。
(2)大脑半球的广泛损伤及功能抑制：大脑皮质广泛损伤或功能抑制时，也可产生意识障碍。但大脑皮质的局限性损伤或切除并不一定引起意识障碍。
11．试述产生疼痛的组织及其疼痛的特点?
答：有神经纤维末梢分布的组织均可产生疼痛，产生疼痛的组织及其疼痛的特点如下：
①皮肤：受到伤害性刺激时产生尖锐痛，定位明确，对各种致痛物均敏感；②深部组织：钝痛，定位不明确，肌腱、腱膜对针刺、挤压等敏感，而关节内的滑膜对化学刺激敏感；
③内脏：一般产生钝痛，定位不明确，对于机械性牵拉、痉挛等刺激敏感，而对刀割、钳夹刺激不敏感；④血管；尤其是血管外膜对机械扩张和化学刺激敏感，可产生强烈疼痛；⑤神
经纤维：刺激直接作用于神经纤维可引起明显的疼痛，如神经炎、神经损伤、神经干的压迫等。疼痛除出现在病变部位外，该神经支配的外周部位亦可出现疼痛，并可伴有循环及营养障碍。
12．试述痛觉过敏的发生机制?
答：痛觉过敏是指原来不引起疼痛的刺激引起了疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受损导致伤害性信息持续传入的结果。其机制包括以下两个方面：①外周伤害性感受器的敏感化：损伤或炎症时伤害性感受器的敏感化，是由于损伤部位受损细胞和组织释放的多种化学物质，如缓激肽、组胺、前列腺素等。这些物质既可以降低伤害性感受器的兴奋阈值，也可以直接激活伤害性感受器。②脊髓后角神经元的过度兴奋：在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加，这一现象称为“发条拧紧”，
即中枢敏感化。同时，长期的伤害性传入也可引起脊髓后角即刻早期基因、环氧化酶、一氧化氮合酶等的表达上调。这些变化共同导致中枢敏感化的形成。
13．试述牵涉痛的发生机制?
答：内脏病变时，有时患者自觉疼痛部位不在内脏而在体表某一部位，这种因内脏疾患引起体表发生疼痛或痛过敏的现象，称为牵涉痛。可能机制：①传导内脏痛觉的神经纤维和传导体壁或皮肤的痛觉纤维都进入同一脊髓节段，进而会聚、投射到脊髓后角的同一投射神经元，由这一神经元继续将相关信息上传到脑，而脑有可能将来源于内脏的伤害性信息误认为是来源于躯体相应部位，而产生躯体相应部位的牵涉痛(会聚投射学说)。②传导内脏痛觉和传导体壁或皮肤的痛觉纤维都进入同一脊髓节段，脊髓内接受这些传入冲动的二级神经元的部位也很接近。当内脏传入增加时，兴奋在脊髓内扩散， 提高了邻近部位接受皮肤传入神经元的兴奋性，从而导致皮肤轻微刺激即可引起痛觉而产生牵涉痛。
14．试述Alzheimer病的基本发病机制?
答：Alzheimer病的基本发病机制包括以下两个方面：①神经原纤维缠结：双螺旋状或长度15 nm的直的神经原纤维在神经元细胞体以及轴突和树突内聚集缠结形成神经原纤维包含体。这些神经原纤维由一大类蛋白质构成，其中最主要的成分是磷酸化的不溶性tau蛋白。神经原纤维缠结主要损害细胞骨架，从而导致神经元死亡。②脑内淀粉样物质沉淀：淀粉样物质是纤维样肽的组织学名称，其主要成分是4Kd的肽链，称为Aβ-
淀粉肽，由Aβ-
淀粉肽前体蛋白降解而成。Alzheimer病时，大量Aβ-
淀粉肽在神经细胞之间沉积，周围被营养不良性肥大的轴突、神经纤维网细丝以及星形胶质细胞和小胶质
细胞的突起包裹而形成老年斑，导致神经元的损害。一些基因的异常可促进Aβ-
淀粉肽的生成和沉积。神经原纤维缠结和老年斑的形成可选择性地损害新皮质、海马、杏仁核、基底神经核、丘脑前核以及脑干内的一些神经核，引起谷氨酸能神经元、胆碱能神经元以及单胺能神经元的损害，产生痴呆。