1.试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。
答：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。
2.试述引起钠、水潴留的原因及机制。
答：(1) 肾小球滤过率降低：见于广泛肾小球病变和有效循环血量明显减少；
(2) 近曲小管重吸收钠水增多：①ANP分泌减少 ②肾小球滤过分数增加
(3) 远曲小管和集合管重吸收钠水增多： ① 醛固酮分泌增加 ② 抗利尿激素分泌增加。
3.心性水肿的主要发生机制是什么？
答：(1) 钠、水潴留: 心衰时，心输出量减少使有效循环血量降低。
(2) 毛细血管流体静压增高 ①心输出量减少使心腔残余血量增多，心内压增高，引起上、下腔静脉回流受阻，导致静脉压和毛细血管流体静压增高；②有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，引起小静脉收缩，加之钠、水潴留使血容量增加，导致静脉压和毛细血管流体静压增高。组织间液生成增多。
(3) 血浆胶体渗透压降低 ①钠、水潴留使血浆蛋白稀释；②胃肠粘膜淤血可致消化吸收功能障碍，使蛋白质摄入减少；③若同时伴有胸水和腹水，也可造成少量蛋白质丢失。
此外，体循环静脉压增高，在一定程度上限制了淋巴回流的代偿作用。
4.试述肝硬化腹水形成的机制。
答：①肝静脉回流受阻：肝静脉分支和肝窦受压迫，肝窦内压增高，肝淋巴生成增多，液体经肝包膜渗出，滴入腹腔而形成腹水。
②门静脉高压：肠系膜区的毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，使肠壁和肠系膜水肿，并进而使液体进入腹腔。
③钠、水潴留：肝静脉回流受阻和门静脉高压使较多血浆成分进入腹腔，使血容量和有效循环血量减少。