1、简述细胞凋亡与坏死的区别。
答：坏死是随机发生的强烈刺激引起的病理性细胞死亡过程，生化特点是被动的不耗能；细胞结构全面溶解，肿胀、破裂；由于溶酶体破坏，局部可有炎症反应。凋亡是由较弱诱导刺激触发细胞内预存死亡程序的生理或病理性死亡过程；其生化特点主动、耗能，有新蛋白质合成；细胞膜、器相对完整，核固缩、凋亡小体形成；DNA片段化断裂，电泳呈“梯状条带”； 溶酶体相对完整，局部无炎症反应。
2、试述细胞凋亡的生理意义。
答：(1) 保持正常生长发育：清除多余的，失去功能价值的细胞；
（2）维持组织器官的正常形态和内环境稳态：清除异常的、突变的、衰老的细胞；
（3）保卫机体免遭损害：破坏入侵病毒的DNA，消灭为病毒所感染的细胞和肿瘤细胞。
3、简述细胞凋亡信号转导系统的特点。
答：（1）多样性：不同细胞具有不同的信号转导系统；
（2）偶联性：死亡/增殖分化的转导系统在某些环节有交叉、偶联；
（3）同一性：不同的凋亡诱导因素可经同一信号转导系统触发凋亡；
（4）多途性：同一的凋亡诱导因素可经多种信号转导系统触发凋亡
4、细胞凋亡的相关基因有哪些？
答：（1）抑制凋亡基因：Bcl-2，EIB，IAP等；Bcl-2在线粒体的内膜，可阻止多种凋亡诱导因素所引发的细胞凋亡。
（2）促凋亡基因：Fas，P53，Bax，ICE等；Fas主要表达一种细胞表面受体，促进细胞的凋亡。 P53基因编码的蛋白是一种DNA结合蛋白负责检查DNA是否损伤，若发现缺陷的DNA，则刺激CIP表达，阻止细胞进入细胞周期，启动DNA修复机制，若修复失败，则启动凋亡。
（3）双向调控基因：C-myc , Bcl-x；C-myc基因表达时有足够生长因子则细胞增殖，生长因子不够则细胞凋亡；Bcl-x基因表达Bcl-xL蛋白，抑制细胞凋亡，表达Bcl-xS蛋白，促进细胞凋亡。
5、简述线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡的关系。
答：当线粒体内膜跨膜电位下降，能量合成减少；凋亡诱导因素引起跨膜电位下降，使内外膜之间的通透性转换孔（PTP）开放，线粒体内膜通透性增加，通过释放凋亡启动因子细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）和凋亡诱导因子（AIF）触发细胞凋亡。
6、心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的特点及机制。
答：心肌缺血再灌流损伤的细胞特点：（1）缺血早期，轻度慢性缺血以凋亡为主；（2）心肌梗死病灶的周边部位以凋亡为主；（3）在一定时间范围内，缺血-再灌注损伤发生的细胞凋亡比同时间的单纯缺血更严重。可能机制：（1）心肌缺血再灌流损伤引起氧化应激，自由基增加、细胞内Ca2+超载，诱导细胞凋亡；（2）缺血缺氧引起死亡受体Fas上调，通过与FasL反应导致凋亡；（3）缺氧增加p53 基因的转录，促进细胞凋亡。
7、简述HIV感染引起淋巴细胞凋亡的有关因素。
答：免疫缺陷病毒（HIV）感染可选择性的使CD4+ ?T淋巴细胞凋亡。（1）感染HIV的宿主细胞，表达一种糖蛋白（gp120）与CD4+ T细胞上受体结合；产生tat蛋白诱导CD4+ 细胞氧自由基增加；（2）感染HIV的CD4+ T细胞形成合胞体，Fas基因表达上调，增强未感染的CD4+ 细胞对凋亡的敏感性；（3）感染HIV的巨噬细胞分泌TNF增多，启动死亡程序。
8、说明如何利用凋亡相关因素防治有关疾病。
答：（1）合理利用凋亡相关因素，（2）干预凋亡信号转导，（3）调节凋亡相关基因，（4）控制凋亡相关的酶学机制，（5）防止线粒体跨膜电位的下降。如：对肿瘤通过化疗、放疗、基因治疗诱导靶细胞凋亡，利用TNFα抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡细胞解体，引发氧化应激，增强P53的促凋亡作用；高温高热诱导因素可引发肿瘤细胞的大量凋亡；补充促生长因子、神经营养因子、抗氧化剂等提高细胞凋亡阈值，减少细胞凋亡，治疗神经退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一种高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制肿瘤细胞，可将Wt P53导入发生突变的肿瘤细胞内，诱导肿瘤细胞凋亡（转基因疗法）；阿霉素可刺激肿瘤细胞表达Fas/FasL，促进肿瘤细胞相互作用、交联、凋亡；核酸内切酶的激活需Ca2+ 和Mg2+，降低其细胞内浓度可抑制和延缓细胞凋亡过程；SPP转导增殖信号拮抗细胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制剂环胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，从而防止细胞的凋亡。