病例摘要：
某患儿，发热、呕吐、皮肤有出血点2天入院。出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。入院后出血点逐渐增多，渐成片状，血压由入院时96/70mmHg降至64/40mmHg。实验室检查：血红蛋白70g/L(正常110-150g/L)，红细胞2.7×1012/L[正常(3.5-5.0)×1012/L]，外周血见裂体细胞;血小板85×109/L[正常(100-300)x109/L，纤维蛋白原1.78g/L(正常2-4gL);凝血酶原时间20.9s(正常12-14s)，鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
分析题：
(1)患者是否存在DIC?
(2)引起DIC的病因有哪些?该患者DIC是什么原因引起的?
(3)哪些是DIC引起的机体功能、代谢变化?
(4)DIC引起出血的机制有哪些?
病案讨论与分析提示：
许多病原微生物如细菌、 病毒、 真菌、 螺旋体、 立克次体及内毒素等，在一定条件下，可损伤血管内皮细胞。一方面，内皮细胞损伤使带负电荷的胶原暴露，与血液中因子Ⅻ接触，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、 激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤， 暴露组织因子或表达组织因子，启动外源性凝血系统，导致DIC。
患者存在DIC，属于感染性疾病，由脑膜炎双球菌引起，患者表现为出血 (皮肤有出血点)、 休克 (血压64/40mmHg)、 贫血 (血红蛋白70g/L)、 红细胞下降 (2.7×1012/L)、红细胞破裂 (外周血见裂体细胞)、 血小板下降 (血小板85×109/L)、 纤维蛋白原下降(1.78g/L)、 凝血时间延长 (20.9s)、 3P试验阳性。
引起出血的机制包括: ①凝血物质大量消耗；②继发性纤溶亢进；③纤维蛋白降解产物(FDP)形成。