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弥散性血管内凝血-脑膜炎-病例分析

病例摘要:

某患儿,发热、呕吐、皮肤有出血点2天入院。出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。入院后出血点逐渐增多,渐成片状,血压由入院时96/70mmHg降至64/40mmHg。实验室检查:血红蛋白70g/L(正常110-150g/L),红细胞2.7×1012/L[正常(3.5-5.0)×1012/L],外周血见裂体细胞;血小板85×109/L[正常(100-300)x109/L,纤维蛋白原1.78g/L(正常2-4gL);凝血酶原时间20.9s(正常12-14s),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。

分析题:

(1)患者是否存在DIC?

(2)引起DIC的病因有哪些?该患者DIC是什么原因引起的?

(3)哪些是DIC引起的机体功能、代谢变化?

(4)DIC引起出血的机制有哪些?

病案讨论与分析提示:

许多病原微生物如细菌、 病毒、 真菌、 螺旋体、 立克次体及内毒素等,在一定条件下,可损伤血管内皮细胞。一方面,内皮细胞损伤使带负电荷的胶原暴露,与血液中因子Ⅻ接触,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血系统,还同时或相继激活纤溶、 激肽和补体系统,进一步促进DIC发展。另一方面,内皮细胞损伤, 暴露组织因子或表达组织因子,启动外源性凝血系统,导致DIC。

患者存在DIC,属于感染性疾病,由脑膜炎双球菌引起,患者表现为出血 (皮肤有出血点)、 休克 (血压64/40mmHg)、 贫血 (血红蛋白70g/L)、 红细胞下降 (2.7×1012/L)、红细胞破裂 (外周血见裂体细胞)、 血小板下降 (血小板85×109/L)、 纤维蛋白原下降(1.78g/L)、 凝血时间延长 (20.9s)、 3P试验阳性。

引起出血的机制包括: ①凝血物质大量消耗;②继发性纤溶亢进;③纤维蛋白降解产物(FDP)形成。

脑膜炎-DIC-一 | 脑膜炎-DIC-二


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