病理学园地
您的位置:首页 > 执业医师考试 > 理论要点 > 神经病学

理论要点之神经病学:脑血栓形成

一、概念

脑血栓形成:是脑梗死最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓,造成该动脉区血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧、坏死,而出现相应的临床症状。

二、脑血栓形成的发病机制

血栓形成机制(凝血瀑布)

神经细胞缺血性损伤机制(缺血瀑布)  

三、脑血栓形成的病理及病理生理

病理分期:

①超早期(1~6小时):缺血脑组织变化不明显;部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀;

②急性期(6~24小时):缺血脑组织苍白和轻度肿胀;血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变;

③坏死期(24~48小时):脑组织明显水肿;大量神经细胞消失,胶质细胞坏死,中性粒细胞、淋巴细胞浸润;

④软化期(3日~3周):病变区脑组织液化变软;

⑤恢复期(3~4周后):小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊。

四、脑血栓形成的临床表现

脑动脉系统:

①前循环

②后循环

临床表现:

(1)多见于60岁以上老人

(2)既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史

(3)常在安静或睡眠中起病

(4)病后数小时或数天内达高峰

(5)多有明确的定位症状和体征

缺血性卒中的临床证候:

闭塞血管

临床证候

颈内动脉

 同侧失明(不定)

大脑中动脉综合征(见后)

大脑中动脉(MCA)

 (1)对侧轻偏瘫,感觉缺失(臂、面最重)

(2)表达性失语(优势半球)或疾病感缺失和空间定向障碍(非优势半球)

大脑前动脉(ACA)

 对侧轻偏瘫,感觉缺失(小腿最重)

大脑后动脉(PCA)

 对侧对称性偏盲或上象限盲,记忆减退

基底动脉顶端

 双侧失明,记忆缺失

对侧轻偏瘫,感觉缺失;同侧延髓及小脑征

基底动脉

椎动脉或小脑后下动脉(PICA)

小脑上动脉

 同侧面部感觉缺失,共济失调,对侧轻偏瘫,感觉缺失

步态性共济失调、恶心、头晕、头痛发展至同侧半身共济失调,构音障碍,凝视轻瘫,对侧轻偏瘫,嗜睡。

   五、辅助检查

(1)头颅CT

(2)头颅MRI DWI PWI

(3)血管造影 CTA MRA DSA

(4)TCD

(5)颈部血管彩超

(6)腰穿检查

急性期脑梗死:

六、诊断及鉴别诊断

各类型缺血性脑卒中鉴别诊断简表   

 

脑血栓形成

脑栓塞

腔隙性脑梗死

分水岭脑梗死

好发年龄

60岁以上

青壮年

65岁以上

65岁以上

主要病因

脑动脉粥样硬化

风湿性心瓣膜病

高血压脑动脉硬化

低血压、脑低灌注

起病方式

较缓(h or d)

最急(s or min)

急(min or h)

较缓

起病时血压

正常或低

多正常

增高或正常

好发部位

脑内各大动脉分支

大脑中动脉

脑内穿通动脉

相邻血管供血区分界处

全脑症状

无或轻

有但短暂

无或轻

局灶性脑损害

无或有

头CT

低密度灶

低密度灶内可有出血

1.5cm以下低密度灶

分界区楔形低密度

   七、卒中的治疗

根据缺血性卒中治疗的资料所做的Meta分析,有四项治疗的结果﹤1,它们依次为:

1.卒中单元   0.71

2.溶栓治疗   0.88

3.阿司匹林   0.95

4.抗凝治疗   0.99

这四项治疗目前被循证医学认为有效。

缺血性脑卒中的治疗原则:

缺血后产生的一系列病理生理变化,这些变化可相互增长,即缺血性链锁,最终导致神经细胞死亡、梗死形成。在梗死区周围存在着缺血性半暗带,其中的神经细胞功能丧失,但尚存活。我们治疗的目的主要是防止神经细胞继续死亡,而最关键和最有意义的是挽救缺血性半暗带,这样不但会限制梗死的进一步扩大,还可以使神经功能有一定程度的恢复。

按病情的进展和演变来确定治疗方针:

卒中分类

定义

原因

治疗方针

进展型卒中

 指发病6小时后,病情仍在进展者,此型病人约占40%以上

 A、梗塞面积扩大,侧支循环不良;

B、脑水肿;

C、其他,如高温、高血糖、感染、电解质紊乱等

 溶栓、降纤、抗凝、脑保护剂

稳定型卒中

 指颈动脉系统闭塞发病24小时,椎-基底动脉系统闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者

 颈动脉系统闭塞,椎-基底动脉系统闭塞

 以抗血小板聚集治疗为主,抗凝和溶栓治疗不但无意义,而且会加重病情,甚至发生脑出血。心源性栓塞可用抗凝治疗,脑保护剂可选用

好转型卒中

 指发病后24小时内病情即已好转者,包括过去诊断的TIA

 

 以二级预防为主,如服用抗血小板聚集剂。同时可应用脑保护剂

按不同时间分期来确定治疗方针:

卒中分类

定义

治疗方针

超早期

 指发病6小时之内,此时半暗带还存在,为治疗的最关键时期

 溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等

早期

 指发病后6-72小时,此时半暗带已消失

 此期溶栓治疗已无意义。降纤可试用,但时间不宜过长。抗凝也可试用,但效果不一定。抗血小板聚集剂可用。脑保护剂应在此时使用。

急性期后期

 指发病后72小时到1周,仍然处于急性期,但病期相对延长

 此期主要控制感染和其他并发症。治疗以抗血小板聚集剂为主。溶栓、降纤意义不大。抗凝可试用,但效果不肯定。脑保护剂应在此期用。

恢复期

 指发病1周以后,此期病情稳定,肢体功能逐步恢复

 治疗以抗血小板聚集剂为主。脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。

急性期治疗:

(一)一般治疗

1.维持呼吸功能

2.调整血压

超过220/120mmHg使用降压药

维持在180/100mmHg左右

3.控制血糖

血糖水平控制在6~9mmol/L

4.防治并发症

肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等

5.营养支持

6.溶栓时间窗:

静脉溶栓时间应在缺血发生后3~6h之内

国际几项大样本系列研究是溶栓时间窗确立的依据。ECASS(急性脑卒中研究欧洲协作组);ATLANTIS试验、NINDS(美国国立神经病与卒中研究院)试验。

中国有一项关于尿激酶(UK)的临床试验(“九五”公关课题)。

(二)溶栓治疗

美国 FDA于1996年6月,肯定了rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。基于上述研究,美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA,0.9mg/kg,发病<3h。

1.目的:

(1)尽早恢复脑血流;

(2)改善半暗区的血液供应;

(3)缩小梗塞面积;

(4)挽救未死亡的脑组织及其功能。

2.溶栓时间窗:

3.溶栓适应症

(1)急性缺血性卒中,无明显意识障碍

(2)NIHSS≤24分

(3)发病3小时以内,CT未显示低密度病灶,已排除脑出血

(4)血压低于180/110mmHg

(5)年龄18岁以上

(6)知情同意

4.溶栓禁忌症

(1)TIA或症状轻微的卒中

(2)CT发现发现出血、脑水肿等

(3)两次降压治疗后Bp仍高于185/110 mmHg

(4)14日内大手术或创伤,7日内动脉穿刺,有活动性出血史

(5)正在应用抗凝剂或前48小时曾用肝素

(6)有血液疾病史

5.溶栓并发症

(1)出血

(2)再灌注损伤和脑水肿

(3)再闭塞

(三)抗血小板治疗

(四)抗凝治疗

适应症:

1.进展性卒中,尤其是椎-基底动脉血栓形成;

2.频繁发作的椎-基底动脉系统TIA;

3.溶栓后短期应用防止再闭塞;

常用药物:低分子肝素、华法令;

监测:凝血酶原时间、凝血时间等。

(五)降纤治疗

通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成;

常用药物:巴曲酶,蚓激酶等。

(六)脱水降颅压治疗

大面积脑梗死发病后48h~5d为脑水肿高峰期;

常用药物:甘露醇,速尿,甘油盐水,β-七叶皂甙,白蛋白;

副作用:肾损害、水电解质紊乱等。

(七)脑保护剂治疗

钙离子拮抗剂

胞二磷胆碱

谷氨酸拮抗剂

新型自由基清除剂

(八)中医中药治疗

活血化淤

开窍醒脑

恢复期治疗:

康复治疗:宜早期,系统、规范、个体化;

药物治疗:

(1)抗血小板聚集剂预防复发;

(2)控制高危因素;

(3)脑保护剂。

预后:

病死率约10%,致残率50%以上;

存活患者中40%以上复发,复发次数越多,致残率越高,最终成为血管性痴呆。


纠错留言 | 网站导航 | 站内搜索 | 关于我们 | 联系站长
Copyright©2006-2025 病理学园地*Pathology Information Web