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理论要点之内科学:蠕虫感染

日本血吸虫病

大纲要求:

日本血吸虫病

(1)病原学:病原体

(2)流行病学:传染源、传播途径及人群易感性

(3)临床表现:临床分型、急性血吸虫病及晚期血吸虫病的临床表现

(4)实验室检查

(5)治疗:病原治疗

一、病原学

人类血吸虫分为日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫与间插血吸虫。我国流行的只是日本血吸虫。

血吸虫生活史(重要!)

1.寄居:日本血吸虫雌雄异体,寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉,虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。

2.产卵、破坏:合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝,虫卵在血管内成熟,内含毛蚴,毛蚴分泌溶细胞物质,透过卵壳入肠粘膜,破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。

3.坏死物排出:由于肠的蠕动,腹腔内压力与血管内压力的增高,使虫卵与坏死组织落人肠腔,随粪便排出体外。

4.毛蚴形成:虫卵入水后在20~30℃经12~24小时即孵化出毛蚴。

5.侵入钉螺:在水中游动的毛蚴1~2天内,遇到钉螺(中间宿主)即主动侵入,在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴,再经5~7周形成大量尾蚴,逐渐逸出螺体外。

6.尾蚴入侵人:尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时,尾蚴吸附于宿主的皮肤,利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织,脱去尾部进入表皮变为童虫。

7.童虫侵入循环系统:童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统,随血流至右心、肺、左心进人体循环,或由肺穿至胸腔,通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉,并随血流移至肝内门脉系统,初步发育后再回到肠系膜静脉中定居,在此,雌雄合抱,性器官成熟,产卵。

血吸虫生活史小结(7步)

1.寄居:肠系膜下静脉

2.产卵、破坏:虫卵内含毛蚴,毛蚴分泌物质,破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。

3.坏死物排出:虫卵随粪便排出体外。

4.毛蚴形成:虫卵入水孵化出毛蚴。

5.侵入钉螺:毛蚴主动侵入钉螺(中间宿主),母胞蚴,子胞蚴,尾蚴,逐渐逸出螺体外。

6.尾蚴入侵人:尾蚴入水-人接触水中尾蚴-尾蚴吸附于人皮肤-溶解皮肤进入表皮-童虫。

7.童虫侵入循环系统:到达肝内门脉系统,初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。

从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23~35天,一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2~5年即死亡,有的成虫在病人体内可存活30年以上。

二、流行病学

(一)传染源 患者粪便中的活卵。

钉螺为血吸虫的唯一中间宿主,是本病传染过程的主要环节,但不是传染源。(重要!!)

(二)传播途径 通过皮肤粘膜与疫水接触受染。

(三)易感人群 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感,流行区以学龄儿童及青少年感染率最高,以后逐渐下降,此与保护性免疫力有关。

三、临床表现

血吸虫的临床表现复杂多样。

临床分为急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病、异位损害。

1.侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期,平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。

2.急性期,临床特点(4点,重要!)

①发热 为本期主要的症状。

②胃肠道症状 虫卵在肠道,特别是降结肠,乙状结肠和直肠大量沉积,造成急性炎症,患者出现腹痛和腹泻。

③肝脾肿大 由于大量虫卵结节形成,引起周围组织充血水肿,肝脏急剧肿大,质软,有压叩痛。左右二叶均肿大,以右叶更为重。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大,可明显触及。

④肺部症状 咳嗽多见,可有胸痛,血痰等症状。肺部体征不明显,但X线摄片可见肺纹理增重,片状阴影,粟粒样改变等。

3.慢性期 多因急性期未曾发现,未治疗或治疗不彻底,或多次少量重复感染等原因,逐渐发展成慢性。

4.晚期(重要!)

①病人极度消瘦,出现营养不良性水肿。

②肝硬化发展至后期,门静脉栓塞形成,侧支循环障碍,出现腹水、巨脾,腹壁静脉怒张等晚期严重症状。

③肝脏缩小,表面不平,质地坚硬

④脾脏渐呈充血性肿大。

晚期血吸虫病的临床表现:

(1)巨脾型 大量的虫卵在门静脉内堆积,门静脉栓塞形成,侧枝循环障碍,从而引起脾肿大,形成巨脾。患者可随时因门静脉高压而引起食管静脉破裂,造成致命性上消化道出血。

(2)腹水型 腹水形成与门静脉高压、低蛋白血症、继发性醛固酮增多引起水、钠潴留有关。

(3)侏儒型 性机能往往减退,因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱,垂体机能受到抑制,性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩。患者面容苍老而消瘦,常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。

5.异位损害 偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统,而在异常部位造成病变。以肺及脑部病变常见。

(1)脑损害 脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主。

(2)肺部损害 轻者可无呼吸道症状,重者类似粟粒性肺结核或支气管炎。咳嗽最为常见。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变。病变一般在3~6个月后逐渐消失。

异位损害其他更少见的情况 偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层,可见组织增生,胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变,形成溃疡时,常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现,常可误诊为溃疡病或胃癌。偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、附睾等部位,引起局部病变。

四、实验室检查

(一)大便沉淀孵化试验 是目前最主要的诊断方法,轻型及晚期病人阳性率低。

(二)免疫学检查 有辅助诊断价值。以皮内试验,尾蚴膜试验,环卵沉淀试验特异性较高。一般此类方法不作确诊依据。

五、治疗

病原治疗 吡喹酮为代表的药物。吡喹酮为一广谱抗蠕虫药,对各种血吸虫均有良好杀虫作用,对日本血吸虫的作用尤强。

1.慢性血吸虫病 住院病人 成人总剂量60mg/kg、体重以60kg为限,分2日4~6次餐间服。儿童体重<30kg者总剂量70mg/kg。现场大规模治疗 轻、中度流行区用总剂量40mg/kg,一剂疗法。

2.急性血吸虫病 成人总剂量为120mg/kg(儿童140mg/kg),4~6天疗法,每日剂量分2~3次服。一般病例可给10mg/kg,日3次,连服4日。

3.晚期血吸虫病 晚期病例多数伴有各种夹杂症,药物剂量宜适当减少。一般可按总剂量40mg/kg,1次或分2次服,1日服完。

总 结:

1.传染源:患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主,但不是传染源。

2.急性血吸虫病的临床表现:发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。

3.晚期血吸虫病的临床表现:(1)巨脾型(2)腹水型(3)侏儒型。

4.异位损害以肺及脑部病变常见。

5.病原治疗:吡喹酮。

囊虫病

大纲要求

(1)病原学:病原体

(2)流行病学:传染源、传播途径及人群易感性

(3)临床表现:各型囊虫病的临床表现

(4)实验室检查

(5)治疗:病原治疗、对症治疗

(6)预防措施

一、病原学

病原体:是囊尾蚴。

人可作为猪肉绦虫的终宿主和中间宿主,故猪肉绦虫可使人患绦虫病和囊虫病。人经口感染猪肉绦虫卵后,在胃与小肠经消化液作用,六钩蚴脱囊而出,穿破肠壁血管,随血液循环散布全身,经9~10周发育成囊尾蚴。

比较记忆:食用了“豆猪肉”(含囊尾蚴),经消化道发育成绦虫,导致的是绦虫病,而非囊虫病。

二、流行病学

(一)传染源 猪肉绦虫病人是囊虫病的唯一传染源。

(二)传播途径 因吞食猪肉绦虫虫卵所致。

1.异体感染:由于个人卫生或饮食卫生不当而经口感染,此为主要传播途径。

2.自体感染。

(三)易感性 人群普遍易感。

三、临床表现

依囊尾蚴的寄生部位、感染程度、寄生的时间、是否存活及人体的反应不同而各不相同。

(一)脑囊尾蚴病

1.脑实质型 以癫痫最为常见,约半数患者表现为单纯大发作,且为唯一的首发症状,发作频率低。

2.脑室型 出现脑脊液循环梗阻、颅内高压,又是可表现为活瓣综合征,即反复出现突发性体位剧烈头痛、呕吐、甚至发生脑疝。

3.软脑膜型 引起慢性脑膜炎,反复发作,以颅底及颅后凹部多见,表现为头痛、呕吐、颈强直等。

4.脊髓型 表现有截瘫、感觉障碍、大小便潴留。

(二)皮下及肌肉囊虫蚴病 约2/3的患者有皮下囊尾蚴结节。在皮下可扪及直径约0.5-1.0cm大小的圆形或椭圆形结节。多在躯干及四肢分布,可有数个或数百个不等。皮下结节与周围组织没有明显粘连。结节可分批先后出现。

(三)眼囊尾蚴病 最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。可引起视力减退,死亡的虫体可产生强烈的刺激。

四、实验室检查

(一)脑脊液 压力可增高,细胞数和蛋白质轻度增加,糖和氯化物正常或略低。用EIA等免疫学方法检测患者血清或脑脊液中抗囊尾蚴IgG抗体,有较高的特异性和敏感性。

(二)影像学检查及活组织检查 均是诊断的重要佐证。

五、治疗

(一)病原治疗 阿苯达唑为治疗的首选药物,18~20mg/kg,分两次口服,疗程因病情而定。吡喹酮副作用严重。

(二) 对症处理

1.颅内压增高者,给予甘露醇和地塞米松。

2.癫痫发作者给予地西泮、苯妥英钠等。

3.眼囊虫病禁止杀虫治疗,应先手术摘除,再行驱虫治疗。

 


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