1.中毒：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身疾病称为中毒。
2.毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。
3.毒物种类：根据其来源和用途，毒物可分为：
（1）工业性毒物；
（2）药物；
（3）农药；
（4）有毒动植物。
4.中毒种类
根据人体接触毒物的毒性、剂量和时间，临床将中毒分急性和慢性中毒两大类。短时间内吸收超限量毒物引起的中毒被称为急性中毒，其发病急骤，症状严重，变化迅速，可危及生命。急性中毒的诊断要准确而及时，治疗要迅速而有效。长时间吸收小量毒物引起的中毒被称为慢性中毒。
1.中毒发生的原因
（1）职业性中毒: 在生产、保管、使用、运输中接触毒
（2）生活性中毒：误食、意外接触有毒物质，自杀或谋杀
2.毒物的代谢、吸收和排出,毒物可通过消化道、呼吸道、皮肤和粘膜等途径进入人体。被吸收后进入血液，分布于全身。而毒物的代谢主要在肝脏，通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
3.中毒机制
（1）局部刺激、腐蚀作用（强酸、强碱）；
（2）缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）；
（3）麻醉作用（有机溶剂、吸入性麻醉药）；
（4）抑制酶活力（有机磷农药）；
（5）干扰细胞生理功能（四氯化碳）；
（6）受体竞争（阿托品等）。
影响毒物毒性作用的因素包括：毒物的理化性质和个体易感性。
1.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。
急性中毒时各系统的重要表现：
（1）皮肤、粘膜：①皮肤及粘膜灼伤；②发绀；③黄疸。
（2）眼部：①瞳孔扩大；②瞳孔缩小；③视神经炎。
（3）神经系统：①昏迷；②谵妄；③肌纤维颤动；④惊厥；
（4）呼吸系统：①特殊呼吸气味；②呼吸加快；④肺水肿。
（5）循环系统：①心律失常；②心脏骤停；③休克。
（6）泌尿系统：①肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管堵塞；
（7）发热。
2.诊断
中毒的诊断主要依据毒物接触史、临床表现、实验检查及毒物鉴定，并排除相似疾病后可确诊。
病情危重时，首先要应对呼吸功能、循环功能及生命体征进行监测，积极进行生命支持，保证生命征稳定。
1.洗胃
清除进入消化道尚未吸收的毒物。一般在服毒后6小时内进行。超过6小时后，多数仍有必要洗胃。洗胃操作的原则是：先出后进，出入平衡。每次注200～250ml洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。洗液总量至少2～5L，甚至可达6～8L。
洗胃液选择：可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。常用的有：
①保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等；
②溶剂：液体石蜡；
③吸附剂：活性炭；
④解毒药：1：5000高锰酸钾液；
⑤中和剂：弱碱及弱酸类物质；
⑥沉淀剂：利用化学反应，形成沉淀盐；
⑦对于不明毒物，最好用温开水洗胃。
2.促进已吸收毒物排出
可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。
3.使用解毒剂
（1）重金属盐--EDTA、BAL、DMPS、DMSA等和巯基螯合剂；
（2）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒；
（3）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定；
（4）中枢神经抑制剂--纳洛酮、氟马西尼等。
（5）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。
4.对症治疗
重点在于保护生命脏器，使其恢复功能。若出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾功能衰竭，应积极采取相应的抢救措施。
急性中毒的治疗原则为：①立即终止接触毒物；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，应用特效解毒剂；④对症支持治疗。
（一）病因及发病机制
1.病因
人体吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可分为生活中毒和职业中毒两种。
2.发病机制
急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的Hb结合成稳定的COHb，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，使血红蛋白解离曲线左移，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的利用。
（二）临床表现
1.急性中毒表现
病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：
（1）轻度：血液COHb10%～20%。患者口唇粘膜呈樱桃红色，可有剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、恶心、呕吐、四肢无力等。在意识方面，可表现出一过性嗜睡、意识模糊等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。
（2）中度：血液COHb30%～40%。患者可有一过性或较长时间的轻度意识障碍，生命体征可有改变。需经高压氧治疗可恢复，一般无并发症发生。
（3）重度；血液COHb＞50%，病人多呈深昏迷，各种反射消失。中枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损害，常有脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、心肌损害及心律失常，皮肤红肿和水疱。受压部位的肌肉坏死，可发生横纹肌溶解症，导致急性肾小管坏死和肾功能衰竭。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病
有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，约2～60天的“假愈期”后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现：
（1）精神意识障碍；
（2）锥体外系神经障碍；
（3）锥体系神经损害；
（4）大脑皮质局灶性功能障碍；
（5）周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。
（三）实验室和诊断
1.辅助检查
（1）血液COHb测定值增高。
（2）脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
（3）头颅CT：在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。
2.诊断
根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及血COHb检测可做出诊断。血COHb升高为最有价值诊断指标。
3.鉴别诊断
应与脑血管意外、中枢神经感染、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。
（四）治疗、防治并发症和后遗症
迅速离开中毒环境最重要；尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢（胞二磷胆碱）；
预防：（1）加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。（2）厂矿认真执行安全操作规程。
（一）病因及发病机制
1.病因：
（1）按有机磷中毒发生的方式分：生产性中毒；使用性中毒；生活性中毒。（2）按有机磷杀虫药进入机体的途径分：皮肤、粘膜吸收中毒；消化道吸收中毒；呼吸道吸收中毒。
2.发病机制
有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身，有机磷杀虫药进入机体后，与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶。后者无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱聚集，引起胆碱能神经的持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
（二）临床表现和分级
1.毒蕈碱样症状
又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。
2.烟碱样症状
又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。
4.反跳
中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。
5.迟发性多发性神经病
个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。
6.局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。
（三）实验室检查和诊断
1.实验室检查及中毒程度分级
全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。
轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%；
中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%；重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力＜30%。
2.诊断及鉴别诊断诊断要点
有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。
（四）治疗
1.清除毒物
立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。无论是经消化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进行洗胃，清水或生理盐水适应于所有的病人。
2.胆碱酯酶复活剂
主要对解除烟碱样中毒症状有效。碘解磷定、氯解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫效果差，对乐果、马拉硫磷效果可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫效果好。胆碱酯酶复活剂应及早应用。若用药过量，可抑制胆碱酯酶的活力，且可引起中枢神经和心脏毒副作用。
3.阿托品
拮抗胆碱药，阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品的用量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转，达到阿托品化，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿啰音消失及心率加快。若出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，则提示阿托品中毒，可输液及用毛果芸香碱解毒。轻度有机磷中毒可单用酶复活剂，中度以上中毒或酶复活剂疗效差时，最理想的方法为酶复活剂与阿托品合用。
4.对症治疗
有机磷杀虫药中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿；中毒性心肌炎、心脏骤停等也为重要死因。因此，对症治疗应维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖皮质激素，根据心律失常的类型及时应用抗心律失常药物。
2000-4-1.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是
A.紫绀
B.昏迷
C.气急
D.蒜臭
E.腹泻
答案：D
2002-3-85.氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈
A.烂苹果味
B.蒜臭味
C.腥臭味
D.酒味
E.苦杏仁味
答案：E
2003-3-27.呼吸呈蒜味的毒物是
A.阿托品
B.安定
C.酒糟
D.有机磷农药
E.亚硝酸盐
答案：D
2004-141.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是
A.鼻导管吸氧
B.呼吸新鲜空气
C.人工呼吸
D.面罩吸氧
E.高压氧舱
答案：E
2000-4-104.患者男性，32岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐、腹痛、腹泻半小时来诊。半小时前午餐曾吃青菜和肉类。查体：呼吸18次／分，脉搏100次/分，血压120／70mmHg，多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿罗音，心脏无杂音，心律规则。最可能的诊断是
A.细菌性食物中毒
B.可溶性钡盐中毒
C.有机磷杀虫剂中毒
D.中暑
E.菌痢
答案：C
2002-4-140.男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失，再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右，究其原因，最可能是
A.系高毒类毒物中毒
B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收
C.用解毒药剂量不足
D.肝脏解毒功能差
E.红细胞再生尚不足
答案：E
2003-3-129.女，35岁。误服有机磷农药50ml，立即被其家人送往医院，该病人抢救成功的关键是
A.彻底洗胃
B.早期应用解磷定
C.早期应用阿托晶
D.解磷定与阿托品合用
E.静脉注射西地兰
答案：A
2004-355.男性，26岁，与其父吵架后服敌敌畏60，30分钟后被家人送到医院，神志清楚，治疗过程中最重要的措施是
A.静脉注射安定
B.应用阿托品
C.应用解磷啶
D.应用水合氯醛
E.彻底洗胃
答案：E