1.原发性高血压
（1）血压水平的定义和分类（WHO/ISH）
（2）药物治疗
（3）恶性高血压的病理和临床特点
（4）高血压脑病的发病机制和临床表现
2.继发性高血压 常见病因及其特点
一、原发性高血压
（一）血压水平的定义和分类（WHO/ISH）
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因及危险因素。
在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常，即可诊断高血压，并且必须鉴别是原发性还是继发性。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期重复测量以确诊。
1.高血压诊断标准：1999年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO/ISH）和中国高血压防治指南提出的高血压标准，详见下表：
类别 |
收缩压（mmHg） |
|
舒张压（mmHg） |
理想血压 |
<120 |
和 |
＜80 |
正常血压 |
＜130 |
和 |
＜85 |
正常高值 |
130～139 |
或 |
85～89 |
高血压 1级（轻度） 亚组：临界高血压 2级（中度） 3级（重度） |
140～159 140～149 160～179 ≥180 |
或 或 或 或 |
90～99 90～94 100～109 ≥110 |
单纯收缩期高血压 亚组：临界收缩期高血压 |
≥140 140～149
|
和 和 |
＜90 ＜90 |
为指导治疗和判断预后，根据影响预后的因素（血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况），对高血压患者做出危险性分层，详见下表：
2.高血压的危险分层
危险因素和病史 |
血压（mmHg） |
||
1级（收缩压140～159或舒张压90～99） |
2级（收缩压160～179或舒张压100～109） |
3级（收缩压 180或舒张压 110） |
|
I 无其他危险因素 |
低危 |
中危 |
高危 |
II 1～2个危险因素 |
中危 |
中危 |
高危 |
III 3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 |
高危 |
高危 |
极高危 |
IV 有并发症 |
极高危 |
极高危 |
极高危 |
（1）用于危险性分层的心血管危险因素包括：
①收缩压和舒张压的水平（1～3级）；
②年龄：男性＞55岁，女性＞65岁；
③吸烟；
④总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；
⑤糖尿病；
⑥早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）。
（2）靶器官损害的临床情况包括：
① 左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）。
② 蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。
③ 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）。
④ 视网膜普遍或灶性动脉狭窄。
（3）并发症：
①脑血管疾病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作（TIA）。
②心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血供重建，充血性心力衰竭。
③肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐水平＞177/μmol/L或2.0mg/d）。
④血管疾病：主动脉夹层，外周血管疾病。
⑤重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视盘水肿。
（二）药物治疗
1.高血压治疗目的：
①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
②平稳控制血压至目标水平。患者发生心、脑血管并发症不仅与血压水平密切相关，而且常与其他心血管危险因素合并存在，因此应该综合治疗，并且确定血压控制目标值。
2.治疗原则
（1）改善生活行为：
①减轻体重：尽量使BMI＜25，可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚；
②低钠饮食：每人每日摄入食盐＜6g为宜；
③补充钾和钙；
④减少脂肪摄入；
⑤限制饮酒；
⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。
（2）降压治疗对象：
①高血压2级或以上（≥160/100mmHg）。
②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。
③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。
④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。
（3）血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。
3.药物治疗：目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
（1）利尿剂：利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应，故推荐使用小剂量。袢利尿剂（速尿）仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高，不宜与ACEI合用。
（2）β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂分为选择性β1-受体阻滞剂、非选择性β-受体阻滞剂以及兼有α受体阻滞作用的β-受体阻滞剂三类，通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快（＞80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有α受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β-受体阻滞剂禁忌证，但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。
（3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于L型钙通道的不同亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间，又有长效、短效之分。该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，对血糖、血脂代谢无影响，长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于各种程度的高血压。二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用。窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂，一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂主要①抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。降压作用起效缓慢，逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭（血肌酐＞265μmol/L或3mg/dl）患者禁用。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂主要阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更加充分地阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和组织重构作用。降压作用起效缓慢，但平稳而持久。低钠或联合使用利尿剂可增强降压作用，不良反应少，不发生干咳。适应证和禁忌证与ACEI相同。目前不仅是ACEI不良反应的替代药物，也是具有自身特点的降压药物。
除了以上五类降压药物外，还有α受体阻滞剂、血管扩张剂和交感神经抑制剂等，因其不良反应较多，现已经不主张单独使用，但在复方制剂中仍在使用。
4.治疗方案
（1）无并发症的患者可以单独使用或联合使用上述五类降压药物，应从小剂量开始，逐步增加剂量。2级及以上高血压患者开始时即可以采用二种降压药物的联合治疗。
（2）联合治疗应该采用不同降压机制的药物。三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂（有禁忌证除外）。
（3）高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危或极高危患者。当血压平稳控制1-2年后，可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。由于治疗的长期性，应该鼓励患者自测血压，保持医患联系。
5.降压药物的选择
（1）心力衰竭：可以选择ACEI或ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂，从小剂量开始。有心衰症状者应联合用药。
（2）脑血管病：合并脑血管病患者不能耐受血压过快、过大的下降，需要缓慢、平稳降压，可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。
（3）冠心病：合并稳定性心绞痛患者可选用β-受体阻滞剂、长效CCB；心肌梗死患者选用ACEI和β-受体阻滞剂。尽可能用长效制剂。
（4）肾功能异常：通常需要3种或以上药物联合治疗。在肾功能不全的早、中期，ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿，具有肾保护作用。肾功能不全晚期禁用。
（5）糖尿病与胰岛素抵抗：在改善生活行为的基础上，2种或以上降压药物联合治疗。可选用ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂。其中ARB、ACEI可增加胰岛素敏感性而改善代谢异常，延缓糖尿病进展。
（三）恶性高血压的病理和临床特点
恶性高血压属于原发性高血压的一种临床类型。病理表现为肾小动脉纤维素样坏死。临床特点主要为：
1.发病急骤，多见于中、青年人；
2.血压明显升高，舒张压持续≥130mmHg；
3.头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视乳头水肿；
4.肾脏损害，可有蛋白尿，血尿和管型尿，伴肾功能不全；
5.如不给予治疗，预后不佳，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
（四）高血压脑病的发病机制和临床表现
高血压脑病指在血压突然或短期内明显升高引起急性脑血液循环功能障碍，出现脑水肿或颅内压升高的表现。主要由于过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。
临床征象有严重头痛、呕吐和神志改变。轻者仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷。
二、继发性高血压常见病因及其特点
继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，其重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。尽早明确诊断可提高治愈率或防止病情发展，在确诊原发性高血压前必须做鉴别诊断。继发性高血压的常见病因及特点包括：
1.肾实质性高血压
肾实质性高血压为最常见的继发性高血压，由各种肾脏疾病引起。
主要原因为：
（1）大量肾单位丢失，水钠潴留及细胞外液增加；
（2）肾脏RAAS系统激活。
临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。例如血肌酐升高；颜面或脚部水肿；尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型；肾脏萎缩等，肾脏穿刺有助于确诊。
2.肾血管性高血压
肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。尽早去除狭窄，血压可以恢复正常；晚期则难以恢复。
临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。50岁以上的高血压患者，可伴有弥漫性血管疾病（颈动脉、冠状动脉、外周动脉）；单侧肾脏缩小。超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。
3.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，导致以长期高血压伴低血钾为表现的疾病。临床上主要表现为轻中、度高血压，少数患者为顽固性高血压，以及醛固酮分泌过多和低钾症状，即肌无力，周期性瘫痪，烦渴，多尿等。实验室检查可发现低钾高钠，代谢性碱中毒，血和尿中醛固酮明显增多，血浆肾素活性降低。影像学检查有助于确定病变部位及性质。
4.嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬细胞的肿瘤，它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。表现为间断性症状发作，头痛、心悸、苍白、出汗；血压非常的不稳定，常为中、重度高血压伴心动过速。发作期间，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物（VMA）增高。影像学检查可以定位诊断。
5.皮质醇增多症（库欣综合征，Cushing综合征）
皮质醇增多症是因促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，导致肾上腺皮质增生，或因肾上腺皮质肿瘤，引起糖皮质激素分泌过多而引起。临床表现为高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型紫色皮肤、细纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、性欲丧失等。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。影像学检查有助于定位诊断。
6.主动脉缩窄
主动脉缩窄大多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为下肢血压降低，脉搏减弱；两上肢和两下肢血压不对称；在胸部、背部或腹部有动脉杂音（收缩期杂音，肋间动脉连续性杂音）。胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。主动脉造影可以确诊。
其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。
A1型题
2004-99.伴有低血钾的高血压，其病因应首先考虑（B）
A.皮质醇增多症
B.原发性醛固酮增多症
C.嗜铬细胞瘤
D.慢性肾炎
E.肾动脉狭窄
A2型题
2000-2-109.女，34岁，血压210／130mmHg，下列哪项可以作为肾血管性高血压的主要诊断依据 （B）
A.无高血压家族史
B.右上腹连续性高调血管杂音
C.近期发生的高血压
D.血浆肾素水平增高
E.氮质血症