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梅毒(syphilis)-性传播疾病

(一)概述

梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体引起的传染病。

病因及传播途径

梅毒螺旋体是梅毒的病原体,体外活力低,不易生存。对理化因素的抵抗力极弱,对四环素、青霉素、汞、砷、铋剂敏感。95%以上通过性交传播,少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播(后天性梅毒)。梅毒螺旋体还可经胎盘感染胎儿(先天性梅毒)。梅毒病人为唯一的传染源。梅毒分先天性和后天性两种。

机体在感染梅毒后第6周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素,有血清诊断价值,但可出现假阳性应予注意。随着抗体产生,机体对螺旋体的免疫力增强,病变部位的螺旋体数量减少,以至早期梅毒病变有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者,播散在全身的螺旋体常难以完全消灭,这就是复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。少数人感染了梅毒螺旋体后,在体内可终身隐伏(血清反应阳性,而无症状和病变),或在二、三期梅毒活动,局部病变消失而血清反应阳性,均称为隐性梅毒。

基本病变

1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生,使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。

2、树胶样肿 树胶样肿(gumma)又称梅毒瘤(syphiloma)。病灶灰白色,大小不一,从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性,如树胶,故而得名树胶样肿。镜下结构颇似结核结节,中央为凝固性坏死,形态类似干酪样坏死,唯坏死不如干酪样坏死彻底,弹力纤维尚保存。弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞,而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少,且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。此又是有别于典型结核结节的形态特征。树胶样肿后期可被吸收、纤维化,最后使器官变形,但绝少钙化,这又和结核结节截然有别。

梅毒树胶样肿可发生于任何器官,最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变可见于各期梅毒,而树胶样肿则见于第三期梅毒。

(二)后天性梅毒

后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒称早期梅毒,有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒,因常累及内脏,故又称内脏梅毒。

1、第一期梅毒 梅毒螺旋体侵入人体后3周左右,侵入部位发生炎症反应,形成下疳。下疳常为单个,直径约1cm,表面可发生糜烂或溃疡,溃疡底部及边缘质硬。因其质硬乃称硬性下疳,以与杜克雷嗜血杆菌引起的软性下疳相区别。病变多见于阴*茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴*唇,亦可发生于口唇、舌、肛周等处。病变部位镜下所见为闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。

硬性下疳 左:外阴硬性下疳,右:淋巴细胞、浆细胞浸润及血管炎
硬性下疳

下疳出现后1~2周,局部淋巴结肿大,呈非化脓性增生性反应。下疳经1个月左右多自然消退,仅留浅表的疤痕,局部肿大的淋巴结也消退。临床上处于静止状态,但体内螺旋体仍继续繁殖。

2、第二期梅毒 下疳发生后7~8周,体内螺旋体又大量繁殖,由于免疫复合物的沉积引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下呈典型的血管周围炎改变,病灶内可找到螺旋体。故此期梅毒传染性大。梅毒疹可自行消退。

3、第三期梅毒 常发生于感染后4~5年,病变累及内脏,特别是心血管和中枢神经系统。特征性的树胶样肿形成。由于树胶样肿纤维化、疤痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍。

病变侵犯主动脉,可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。梅毒性主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。神经系统病变主要累及中枢神经及脑脊髓膜,可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。肝脏病变主要形成树胶样肿,肝呈结节性肿大,继而发生纤维化、疤痕收缩,以至肝呈分叶状。此外病变常造成骨和关节损害,鼻骨被破坏形成马鞍鼻。长骨、肩胛骨与颅骨亦常受累。

(三)先天性梅毒

先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分。早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。晚发性先天性梅毒的患儿发育不良,智力低下。可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿,并有骨膜炎及马鞍鼻等。


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