慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
病因及发病机制
1．支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病等。这些疾病引起的阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症。缺氧可引起前列腺素、白细胞三烯、组胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，使收缩血管物质与舒张血管物质的比例失调，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。缺氧可使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增强，进而使血管平滑肌的收缩性增强。动脉血二氧化碳分压升高产生过多的H+，使血管对缺氧收缩的敏感性增强。各种肺部病变还可造成肺毛细血管床减少、闭塞，进一步使肺循环阻力增加和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。慢性缺氧可导致肺血管构型的改变。肺血管收缩，管壁张力增高及生长因子的作用可使肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细胞转化，形成无肌型细动脉肌化（muscularization of arterioles），管腔狭窄。
2．胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓运动受限、肺组织受压，不仅引起限制性通气功能障碍，还可导致较大的肺血管受压、扭曲，使肺循环阻力加大，肺动脉高压从而引起肺心病。
3．肺血管疾病 甚少见。如反复发生的肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症等均可造成肺动脉高压而发生肺心病。
病理变化
1．肺部病变 肺内除原有肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，其主要病变是肺小动脉的改变。表现为肌型小动脉中膜平滑肌细胞增生、细胞外基质增多，内皮细胞增生肥大，内膜下出现纵行肌束，使血管壁增厚，管腔狭窄。无肌型细动脉出现中膜肌层和内、外弹力层，即发生无肌细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎及小动脉血栓形成与机化。肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2．心脏病变 心脏体积增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成。肺动脉圆锥显著膨隆，肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚≥5mm（正常约为3～4mm）为肺心病的病理诊断标准。镜下，可见缺氧所致的心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失。尚可见到心肌纤维横径增宽、核大、深染，心肌间质水肿及胶原纤维增生等改变。
临床病理联系
代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征，并逐渐出现肺、右心衰竭的征象，表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、下肢浮肿等。并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病，患者出现头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障碍和神经系统症状。肺性脑病是肺心病的首要死因。此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC及休克等。