急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成*人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。
ARDS为多种疾病的合并症，与之相关的疾病包括严重休克、严重感染、严重创伤、弥漫性血管内凝血（DIC）、吸入刺激性气体和胃内容物、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物和麻*醉品中毒及氧中毒等，ARDS的发生可由多种原因复合存在所致。其发病机制尚未完全阐明。目前认为除与原发疾病有关外，炎细胞及其释放的炎症介质和细胞因子是导致肺毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因素。内毒素是炎症介质和细胞因子释放的启动因子，它可诱导巨噬细胞释放IL-8等炎症介质，使血管内皮细胞表达白细胞粘附分子，并扩大血小板介导的嗜中性粒细胞反应，激活嗜中性粒细胞并使其在肺微血管内大量聚集渗出。激活的嗜中性粒细胞和巨噬细胞释放大量蛋白水解酶、氧自由基、花生四烯酸的代谢产物（如前列腺素、白细胞三烯、血栓素A2等），引起肺泡毛细血管壁弥漫性损伤和通透性增强，发生肺水肿和纤维素渗出。Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少或消失，导致肺透明膜形成和肺萎陷。上述改变均可引起肺泡内氧弥散障碍，通气血流比值失调，发生低氧血症和呼吸窘迫。
肉眼观，双肺肿胀，暗红色，表面湿润，可见局灶性实变区和肺萎陷区，肺重量增加，弹性减弱。
镜下，ARDS的主要病理变化是肺弥漫性充血、水肿，肺泡内透明膜形成和局灶性肺萎陷。早期肺泡壁毛细血管扩张、充血水肿，使肺泡间隔增宽，肺泡腔内浆液、嗜中性粒细胞和巨噬细胞渗出。历时稍长，在呼吸细支气管、肺泡管、肺泡表面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜，后者是由渗出的血浆蛋白、纤维素及崩解的肺泡上皮细胞碎屑构成的。此外肺内尚可见灶状出血、坏死及肺萎陷，微血管内可见透明血栓形成和白细胞阻塞现象。数日后，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，肺内渗出物和坏死物被机化，纤维组织增生，终导致弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。部分病例可合并支气管肺炎和肺脓肿。
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）是指新生儿已出现短暂的自然呼吸后，发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。本病多见于早产儿、体重过低儿，过期产儿等。本病的发生有家族性倾向。发病急，死亡率高，其发病主要与肺发育不成熟、缺乏肺泡表面活性物质有关。