胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病。
病因及发病机制
在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterokinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺发生自身消化作用。胰蛋白酶被激活的原因概括如下。
1．胆汁返流（biliary reflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，如此处发生阻塞或括约肌痉挛则引起胆汁返流进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进 暴饮暴食、酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素（secretin）分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出溶酶体内的蛋白水解酶激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
3. 腺泡细胞直接受损 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病理变化
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有嗜中性粒细胞及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见嗜中性粒细胞及单核细胞浸润。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，或由于胰液外溢刺激腹膜引起剧烈疼痛所致；或由于大量出血及呕吐造成大量体液丢失及电解质紊乱所致；或由于胰腺组织组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒所致。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。常发生于酗酒和暴食之后，出现剧烈而持久的腹痛。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon）致使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因钙皂形成而消耗的钙得不到补充，故发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病理变化
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺组织广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，导管扩张，上皮增生或鳞状化生，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。