血清镁浓度高于⒈25mmol/L时为高镁血症(hypermagnesemia).
（一）原因和机制
1 镁摄入过多 静脉内补镁过快过多，尤其肾功能受损病人更易发生。
2 肾排镁过少 正常时肾排镁功能很强，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常者不至于引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：①肾功能衰竭伴有少尿或无尿;②严重脱水伴有少尿;③粘液水肿（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁）;④Addison病（醛固酮抑制肾小管重吸收镁）;⑤糖尿病酮症酸中毒昏迷患者治疗前（可因多尿、呕吐、饮水减少而发生严重脱水和少尿;胰岛素治疗前细胞内分解代谢占优势，细胞内镁向细胞外释出）。
3 细胞内镁外移过多 镁是细胞内含量占第二位的阳离子，各种原因导致细胞严重损伤或分解代谢亢进，在发生高钾血症的同时，出现高镁血症。
（二）对机体的影响
血清镁浓度不超过2mmol/l时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。
⒈对神经-肌肉和中枢神经系统的影响 镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递和中枢神经系统的突触传递。高镁血症病人，可出现肌无力，甚至弛缓性麻痹，膝腱反射减弱或消失，嗜睡或昏迷，有类似箭毒所造成的现象，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
⒉对心血管的影响 高镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图P-R间期延长和QRS综合波增宽，T波增高。
细胞外镁升高，导致延迟外向钾电流（delayed rectifier K+ current，IK）、内向整流钾电流（inward rectifier potassium current,IK1）、ATP依赖性钾电流（KATP）和乙酰胆碱门控钾电流（IKAch）的抑制，引起动作电位延长。细胞外镁对钙通道的抑制，可使心率减慢和变力减弱。K+通道在保持心肌细胞静息电位和复极化过程发挥重要作用。细胞内镁是负责钾通道的内向整流，产生对K+向外移动的阻滞。镁以电压依赖方式显著阻断钾外流。β-受体阻断剂，腺苷酸环化酶活性增加和蛋白激酶C启动，可使K+运动增加。细胞内镁也可调节氯离子的跨膜运动。
⒊对平滑肌的影响镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起恶心、呕吐、嗳气、便秘、尿潴留等症状。
（三）防治原则
防治原发病，改善肾功能，静注葡萄糖酸钙拮抗高Mg2+，透析疗法清除镁，抢救呼吸肌麻痹，治疗高钾血症等。