血清镁浓度低于0.75mmo1/L，称为低镁血症(hypomagnesemia)。
（一）原因和机制
1. 镁摄入不足 一般膳食含镁较多，且肾脏具有保镁功能，所以正常进食不至于缺镁。但长期禁食、厌食、恶心、经静脉输注无镁的肠外营养液等，可引起镁摄入不足。
2.吸收障碍 广泛小肠切除、吸收不良综合症、脂肪痢(镁和脂肪酸形成镁皂)、胃肠道瘘、急性胰腺炎等，可导致吸收不良，但少量镁仍随尿排出，故可发生低镁血症。
3.镁排出过多
（1）经胃肠道排出过多：严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流。
（2）经肾脏排出过多：①利尿药：如速尿、利尿酸等抑制髓袢对镁的重吸收，甘露醇、尿素或葡萄糖所致渗透性利尿。② 高钙血症：钙与镁在肾小管中重吸收呈竞争作用，故任何原因所致高钙血症(如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒)均可使肾小管重吸收镁减少。PTH有促进肾小管镁重吸收的作用，但这种作用可被高钙血症所抵消。③严重甲状旁腺功能减退：PTH减少使肾小管镁重吸收减少。④原发性和继发性醛固酮增多症：醛固酮能抑制肾小管重吸收收镁。 ⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒可妨碍肾小管重吸收镁，高血糖可产生渗透性利尿作用。⑥酒精中毒：酒精能抑制肾小管对镁的重吸收；慢性者常伴营养不良和腹泻等。⑦洋地黄类强心甙、ACTH和糖皮质激素：可促进肾排镁。⑧庆大霉素：造成肾小管损害时，使肾保镁功能发生可复性缺陷。⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、肾积水和硬化等，可产生渗透性利尿和肾小管功能受损。⑩甲状腺功能亢进：甲状腺素可抑制肾小管重吸收镁。
（3）透析失镁：尿毒症等疾病时使用大量无镁透析液。
（4）汗液失镁：运动员在剧烈运动时。
4.细胞外液镁转入细胞过多 胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，可使细胞外镁转入细胞内过多。
5.其他原因
①肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死。②低钾血症：长伴有低镁血症，是低钾血症难以纠正的一个原因。
（二）对机体的影响
1. 对神经-肌肉和中枢神经系统的影响 低镁血症时，神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高，表现为肌肉震颤、手足搐搦、Chvostek征和Trousseau征阳性、反射亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时会出现癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等。正常时，运动神经末梢在动作电位去极化影响下，轴突膜上Ca2+通道开放，促使囊泡向轴突膜移动并出泡，将乙酰胆碱释至神经-肌肉接头间隙。低镁血症导致应激性增高的机制：①使Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突作用减弱，乙酰胆碱释放增多。②使Mg2+抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；③减弱了Mg2+对神经和骨骼肌应激性的抑制作用；④导致能量代谢障碍碍，⑤使Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基- D天冬氨酸受体的作用减弱。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，故低镁血症时平滑肌兴奋，可导致呕吐或腹泻。
2 对心血管的影响
（1）心率失常：镁可通过两种不同方式改变各种离子通道活性：①直接进入通道并降低相关离子通过通道的速度；②改变质膜的极化而影响某些离子通道。低镁血症时，常出现心动过速，房早，室早，室上速，室速，甚至发生室颤。其可能机制：①镁缺失时Na+ -K+泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高; ②低镁血症时，镁对钠离子阻断作用减弱而内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高;③缺镁通过引起低钾血症，间接使心肌兴奋性和自律性增高，有效不应期缩短，超常期延长。
（2）高血压和动脉粥样硬化：低镁血症病人，半数血压升高，手足搐搦发作时尤明显。流行病学和实验研究证实，镁和血压高低呈负相关。原发性高血压病是一种多基因控制下复杂的多因素疾病。精确病因尚不清楚。其血流动力学异常主要表现为动脉壁增厚、异常血管张力和内皮功能紊乱所致的外周阻力增加。
低镁血症导致血压升高的机制：低镁血症时离子泵失灵，细胞内钠、钙增加，钾减少。内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成，其发生机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使核因子-κB(NF-κB)、粘附分子(如VCAM)、细胞因子(如MCP-1)、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；同时内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强。单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和折细胞介素-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。
（3）冠心病：镁是许多酶系必需的辅助因子，严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状血管痉挛，从而导致心肌坏死，电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、空泡形成、肌原纤维紊乱和断裂，肌膜断裂，核仁消失和空泡变性。死于心肌梗死者心肌镁含量减低，而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。
3、对代谢的影响
（1）低钙血症：中度至重度低镁血症，常伴低钙血症，其机制：镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降，导致甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍。
（2）低钾血症：镁缺乏时Na+ -K+ -ATP酶活性减低，肾保钾功能减退，故常伴低钾血症。对于这样病例，只补钾不补镁，低钾血症难以纠正。
（三）防治原则
防治原发病。轻者肌注补镁；合并各种类型心律失常的重者，需及时缓慢静脉注射或滴注硫酸镁。肾功能受损者，更要小心，防止因补镁过快而转变为高镁血症。