镁（magnesium）是人体不可缺少的重要因素，其含量在阳离子中仅次于钠，钾和钙，细胞内仅次于钾而居第二位。镁具有较多的生理作用，其代谢错乱常导致疾病发生。1934年，Hirschfelder首次报道了人类镁缺乏的临床病例。含镁丰富的矿泉水用于医疗，可追随到远古时期。
一、镁的正常代谢和功能
镁主要存于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。人体镁需要量约为240mg/日。在大多数工业化国家，边缘性镁缺失非常普遍，推荐镁射入量至少300mg/日 ，这样可使冠心病或骨质疏松等疾病的风险降低。
（一） 镁的正常代谢
1．吸收 镁摄入后主要由小肠吸收。膳食中磷酸盐、乳糖含量、肠腔内镁浓度及肠道功能状态，均影响镁的吸收。镁在肠道吸收是主动过程，与钙相互竞争。氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度而促进吸收，纤维则降低镁的吸收。
2．排泄 健康成年人食物供应的镁约为200-250mg/日，其中60%-70%从粪便排出；血浆中可扩散镁从肾小球滤出后，大部分被肾小管重吸收，正常时仅2%-10%随尿排出；显性汗液中亦含少量镁。肾是调节体内镁平衡的主要器官，肾阈高低决定于血清镁水平。
3．镁稳态的调控 主要由消化道吸收和肾脏排泄来完成。镁摄入量少、食物含钙少、含蛋白质多、活性维生素D等，可使肠道吸收镁增加；反之，则吸收减少。肾小管镁重吸收的主要部位是皮质亨利髓袢升支粗段，可达滤过量的65%。顶膜的Na+-K+-C1-联合转运体和K+通道开放产生的腔内跨上皮细胞正电位，是镁吸收的主要驱动力。其中血镁浓度影响最大。低镁血症时，刺激甲状旁腺激素，使肾小管对镁的重吸收增加；高镁血症时，重吸收明显减低。多肽激素，例如，PTH、胰高血糖素、降钙素和血管压素，可增强重吸收。Vitamin D可加强肽类激素的作用。
（二）体内分布
成年人体内镁总量约为1mol(20-28g)；骨骼占60%-65%，骨骼肌占27%，其他细胞占6%-7%（以肝脏为最高），细胞外液<1%；红细胞内浓度2.5mmo1/L，血清0.75-1.25mmo1/L。细胞内镁约90%是结合型（主要结合到核酸、ATP、负电荷的磷脂和蛋白），游离部分仅为10%。在细胞内，含核糖体的微粒体和内质网含量最高，其次是线粒体和核。
血浆中镁有离子型（游离）、复合型（与磷酸、柠檬酸等结合）和蛋白结合型（主要是白蛋白）三种形式：比例为55∶13∶12。游离镁具有重要的生物学活性。
（三）主要生理功用
1．维持酶的活性 镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，可启动体内300多种酶，包括己糖激酶，Na+-K+ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等，参与体内许多重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪和碳水化合物及核酸的代谢，氧化磷酸化，离子转运，神经冲动的产生和传递，肌肉收缩等，几乎与生命活动的各个环节有关。
2. 维持可兴奋细胞的兴奋性 镁离子对中区神经系统、神经肌肉和心肌等，均起抑制作用。对于神经肌肉应激性，Mg2+与Ca2+是协同的，对于心肌又是拮抗的：
神经肌肉应激性∝［K+］·［Na+］·［OH-］(应激性离子)/ ［Ca2+］·［Mg2+］·［H+］(瘫痪性离子)
心肌应激性∝［Ca2+］·［Na+］·［OH-］(应激性离子)/ ［K+］·［Mg2+］·［H+］(瘫痪性离子)
3 维持细胞的遗传稳定性 镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者。在细胞浆中，它可维持膜完整性、增强对氧化应激的耐受力、调节细胞增殖、分化和凋亡；在细胞核则为维持DNA结构、DNA复制的保真度，启动DNA的修复过程，包括核苷切除修复、碱基切除修复和错配修复，并刺激微管装配。