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钾代谢障碍---高钾血症、低钾血症

肾对钾的代谢特点:多食多排,少食少排,不食也排。

一、低钾血症(hypokalemia)

特点:血清钾浓度低于3.5mmol/L

注意:缺钾与低钾血症不同,体内缺钾不一定有低钾血症,低钾血症不一定体内缺钾。

1.原因和机制

1.1 钾的跨细胞分布异常:糖原合成增加;急性碱中毒;家族性周期性麻痹。

1.2 钾摄入不足:消化道梗阻、昏迷、长期禁食。

1.3 钾丢失过多:消化道丢失;肾脏丢失(成年人最主要原因);皮肤丢失。

注意:禁食只补葡萄糖,可致低钾血症。

2.对机体的影响

2.1 对心肌的影响

2.1.1 心肌的生理特性:

低钾血症时心肌的变化

兴奋性升高:低钾血症时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低,静息电位的负值减小,与阈电位差值减小,兴奋性增大。

传导性降低:

自律性升高

收缩性升高

2.1.2 心肌电生理特性的改变和心电图

T波低平:K+外流↓→3相复极延缓;U波增高:Purkinje纤维复极延缓>心室肌;ST段下降:平台2期K+外流↓→Ca2+内流相对↑;QRS波增宽:传导性↓;心率加快,异位心律:自律性↑。

2.1.3心功能损害

心律失常

对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高

2.2对神经肌肉的影响

静息电位约等于钾离子平衡电位,对于骨骼肌和平滑肌来说,低钾血症时,静息电位的负值增大,引起超极化阻滞。兴奋性↓。

2.3与细胞代谢障碍有关的损害

2.3.1骨骼肌损害

2.3.2 肾损害-肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成,肾的尿浓缩功能障碍

2.4对酸碱平衡的影响:低钾易诱发碱中毒;反常性酸性尿。

二、高钾血症(hyperkalemia)

特点:血清钾浓度大于5.5mmol/L

1.原因和机制

(1)肾排钾障碍-肾小球滤过率降低远曲小管,集合管的泌钾功能障碍

(2)钾的跨细胞分布异常:酸中毒;高血糖合并胰岛素不足;某些药物(β受体阻滞剂,洋地黄类药物);高钾性周期性麻痹。

2.对机体的影响

(1)对心肌的影响

1)对心肌生理特性的影响-兴奋性先增高,严重时下降(去极化阻滞)。

高钾血症时心肌的变化

传导性下降

自律性下降

收缩性下降

2)心肌电生理特性改变的心电图表现

T波高尖:K+外流↑→3相复极加速

P波和QRS波振幅降低,间期增宽,S波增深:传导性↓

多种类型的心律失常心电图:自律性↓→窦性心动过缓,传导阻滞

3)心功能的损害 各种心律失常:致死性的。

(2) 对骨骼肌的影响 骨骼肌的兴奋性先升高后降低(去极化阻滞),肢体刺痛,感觉异常,严重时肌无力。

(3) 对酸碱平衡的影响:代谢性酸中毒;反常性碱性尿。

(三)钾代谢紊乱的防治病理生理原则

1.防治原发病

2.针对低钾进行补钾-口服,静点,低浓度

3.针对高钾进行排钾-肾脏,细胞转移,肠道或腹膜排钾

4.对抗高钾的心脏毒性-注射钠钙溶液拮抗钾。


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