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大肠癌(carcinoma of the large intestine)

大肠癌(carcinoma of the large intestine) 又可称结、直肠癌(colorectal cancer)。发病年龄多在40~60岁,且趋向年轻化。男性稍多于女性。

病因及发病机制

环境因素和遗传因素与大肠癌的发生密切相关。

环境因素中,高脂肪、高蛋白和低纤维饮食与大肠癌的发生密切相关,其可引致肠道菌丛比例失调、肠道排空时间改变和胆酸、氨基酸、中性胆固醇等物质数量和性质的变化。厌氧菌如梭状芽胞杆菌通过酶的作用使胆酸、氨基酸转化为致癌物和促癌物,而低纤维饮食致肠排空延缓,使细菌与胆酸、氨基酸等作用时间延长,致癌物与粘膜上皮接触时间长而易使细胞发生转化。分子机制的研究表明,在大肠癌发生过程中的不同阶段出现癌基因如K-ras、C-myc等的突变或过表达,抑癌基因如APC、DCC(deleted in colorectal cancer)、MCC(mutated in colorectal cancer)、P53、P16等的缺失或突变,从而导致癌的发生。遗传因素中,已检测到家族性腺瘤性息肉病癌变过程中,肿瘤抑制基因APC出现缺失或突变;遗传性非息肉病性结、直肠癌的发生是由 于HNPCC(hereditary nonpolyposis colorectal cancer)基因异常,表现为基因修复性缺陷而导致复制错误,从而导致细胞异常增殖而形成癌。

直肠绒毛状腺瘤

某些癌前病变或慢性疾病与大肠癌关系密切。肿瘤性息肉如管状腺瘤、绒毛状腺瘤及管状绒毛状腺瘤,尤绒毛状腺瘤,癌变率可达40%;家族性腺瘤性息肉病发的癌变危险性达100%。慢性溃疡性结肠炎、肠血吸虫病及Crohn病等可通过粘膜上皮异常增生而发生癌变。

病理变化:

大肠癌好发部位为直肠和乙状结肠,其次为盲肠和升结肠,再其次为降结肠和横结肠。少数病人呈多发性,常与多发性息肉癌变所致。

癌限于粘膜下层,无淋巴结转移称早期大肠癌。侵犯肌层者称进展期大肠癌,肉眼可分四型。

1.隆起型 或称息肉型、蕈伞型,肿瘤向腔内外生性生长,有蒂或无蒂,好发于右半结肠。

2.溃疡型 肿瘤表面形成溃疡,可深达肌层,外形如火山口状,伴坏死,好发于直肠和乙状结肠。

3.浸润型 肿瘤在肠壁各层浸润性生长,伴纤维组织增生,致肠壁增厚、狭窄,好发于直肠和乙状结肠。

4.胶样型 外观及切面均呈半透明胶冻状,好发于右侧结肠和直肠。

结肠隆起型腺癌、直肠溃疡型腺癌

组织学可分为腺癌(乳头状或管状)伴不同程度分化、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌等。以腺癌为最多见,腺鳞癌、鳞癌见于直肠与肛管周围。

结肠粘液腺癌

扩散和转移

1.局部扩散 癌侵及浆膜后可直接累及相邻组织和器官,如腹膜、腹膜后组织、膀胱、子宫和输尿管等,与癌所在部位相关。

2.淋巴道转移 先转移至肠旁淋巴结,再至肠系膜周围及根部淋巴结,晚期可转移到腹股沟、直肠前凹及锁骨上淋巴结。

3.血道转移 晚期易通过门静脉转移至肝,也可经体循环到肺、脑、骨骼等处。

4.种植性转移 癌组织穿透肠壁后脱落种植,常见部位为膀胱直肠凹和子宫直肠凹。

分期和预后

分期依据大肠癌在肠壁的侵及深度以及有否局部淋巴结及远处脏器转移。预后与分期有关。

大肠癌分期及预后(Dukes改良分期)

分期 肿瘤范围 五年存活率(%)
A
B1
B2
C1
C2
D
肿瘤限于粘膜层(早期癌)
肿瘤侵及肌层,未穿透,无淋巴结转移
肿瘤穿透肌层,无淋巴结转移
肿瘤未穿透肌层,有淋巴结转移
肿瘤穿透肌层,有淋巴结转移
有远隔脏器转移
100
67
54
43
22
极低

临床病理联系

早期多无明症状,随肿瘤增大和并发症而出现排便习惯与粪便形状的变化如便秘和腹泻交替,腹部疼痛,腹部肿块,后期出现贫血、消瘦、腹水及恶病质。各种症状中以便血最多见。右侧结肠癌可出现腹部肿块及贫血和中毒症状;左侧易出现狭窄和梗阻伴腹痛、腹胀、便秘和肠蠕动亢进。


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