胃炎（gastritis） 指胃粘膜的炎性病变。依病程分急性和慢性。依部位分局限性和弥漫性。随着胃镜技术的广泛采用，使我们对胃炎的认识和诊断水平不断提高。
（一）急性胃炎（acute gastritis）
病因及发病机制
病因诸多，大多较明确。可为胃粘膜原发病变如药物（如阿斯匹林等）、乙醇、重度吸烟、腐蚀性液体等所致；也可为伴发性病变如肿瘤化疗、尿毒症、全身感染、中毒、应激（如烧伤、创伤及手术等）等。不论原发或伴发，均导致粘膜上皮变性、坏死和粘液分泌成少，胃粘膜屏障破坏。
病理变化和类型
取决于损伤程度和持续时间。包括胃粘膜充血、水肿、嗜中性粒细胞浸润，不同程度的出血、糜烂，严重者广泛坏死乃至穿孔。依其主要特征分为①急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）；②急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）；③急性腐蚀性胃炎（acute corrosive gastritis）；④急性感染性胃炎（acute infective gastritis）等。
（二）慢性胃炎（chronic gastritis）
病因及发病机制
尚未完全阐明。外源性如物理性、化学性、生物性的损伤刺激长期反复作用，内源性如遗传性（遗传易感性）、免疫性、心理性作用等均可引起慢性胃炎。近年来比较关注的几个致病因素包括：①幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）感染：HP是革兰氏染色阴性、生存于胃粘膜上皮和胃腺体粘液屏障之间，通过分泌的酶（尿素酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等）、代谢产物及毒素（氨、细胞空泡毒素等）和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）而导致胃粘膜上皮细胞和血管内皮细胞损伤引起慢性胃炎，且与消化性溃疡、胃恶性肿瘤如腺癌、淋巴瘤的发生有关。②自身免疫损伤：常累及胃体，血清中可检测到抗壁细胞、抗内因子抗体，不同程度胃酸缺乏，恶性贫血等③十二指肠液返流：碱性肠液和胆汁返流引起胃粘膜损伤，多因胃肠动力学异常或胃手术后正常生理通道的改变所致。④急性胃炎未愈，长期不良饮食或生活习惯如喜食辛辣刺激食物、过度饮酒、吸烟等。
病理类型和病变
慢性胃炎分类方法繁多，至今难以统一，按病变特征常分为下列各型。
1．慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis） 最常见。多见于胃窦部，灶性或弥漫性。胃镜见粘膜充血、水肿，可见散在糜烂和小灶性出血。镜下以胃小凹之间的固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，伴固有膜水肿、充血，偶见出血。腺体无破坏或减少。急性期见嗜中性粒细胞浸润。按炎细胞浸润深度分三级：轻度只累及粘膜的上1/3，中度为1/3～2/3，超过2/3为重度。
2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 呈逐年增多趋势，与胃粘膜活检增多相关。胃窦部最常见。
胃镜下见：①粘膜变薄，皱壁变平或消失，表面细颗粒状；②正常桔红色消失、变浅，呈灰白或灰黄；③粘膜下血管清晰可见，伴渗出、糜烂。
镜下呈：①粘膜全层淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成；②胃小凹变浅，粘膜固有层腺体萎缩、稀疏，腺体变小并见散在腺体小囊状扩张；③肠上皮化生（肠化）和假幽门腺化生。胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代称肠化，可再分为小肠性化生（完全性化生）和结肠性化生（不完全性化生）。小肠性化生见吸收细胞及纹状缘、杯状细胞和Paneth细胞，分泌唾液酸粘液，组织化学示奥辛蓝（Alcian blue）染色阳性。结肠性化生无Paneth细胞和纹状缘，分泌硫酸粘液，高铁二胺染色阳性。通常认为结肠性化生与胃癌关系密切。假幽门腺化生指胃底和胃体部的壁细胞和主细胞消失，由分泌粘液的细胞取代后似幽门腺而称之；④急性活动期可见多量嗜中性粒细胞浸润和糜烂。
依据腺体萎缩的程度将萎缩性胃炎分三级：轻度指胃粘膜厚度无明显变薄，仅个别或灶性腺体萎缩、减少，不超过原有腺体数量的1/3，重度指胃粘膜厚度明显变薄，腺体萎缩、减少的数量超过2/3，介于二者之间的为中度。
萎缩性胃炎分为A、B、C三型。A型：我国少见，又称自身免疫性胃炎，常伴恶性贫血，多见于胃体。B型：我国多见，好发于胃窦，与HP感染关系密切。C型：又称返流性胃炎，与肠液化学刺激相关。
3．肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 又称Menetrier病。以胃粘膜皱襞显著肥厚如脑回状为特征，好发于胃底和胃体，局灶性或弥漫性。常伴原因未明的低蛋白血症。镜下见胃小凹高度增生、下延甚可达粘膜肌层。
4．其它慢性胃炎 如疣状胃炎（gastritis verrucosa）以粘膜表面呈现痘疹样隆起为特征；嗜酸性胃炎（eosinophilic gastritis）以大量嗜酸性白细胞浸润为特征；肉芽肿性胃炎（granulomatous gastritis）以上皮样肉芽肿形成为特征。