组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。
水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。
第一节 水肿发生的机制（重点）
一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流
1、影响因素：
1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。
1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。
1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。
2、原因：
2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。
2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。
2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。
2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。
二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留
正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。
1、肾小球滤过率下降
1.1、广泛肾小球病变 如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。
1.2、肾血流量减少 如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。
2、肾小管重吸收增强
2.1、醛固酮增多 醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。
2.2、抗利尿激素增多 抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。当有效循环血量或心排血量下降时，加上激活了肾素-血管紧张素系统，均可导致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增多。
2.3、利钠激素（心房肽）分泌减少 当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故当利钠激素分泌减少时就有利于醛固酮发挥潴钠作用，而致水肿发生。
2.4、肾内血流重新分布 如心力衰竭时有效循环血量下降，则皮质肾单位的血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水较强的髓旁肾单位。当出现这种肾血流重新分布时，就可能有较多的钠水被重吸收，造成水钠潴留。
2.5、滤过分数增高 肾小球滤过率与肾血浆流量比值的百分数称为滤过分数。当有效循环血量减少时(如充血性心力衰竭、肾病综合征等)，可反射性地引起肾血管收缩，而出球小动脉收缩更明显，使肾小球滤过压增高，滤过率相对增加，则滤过分数增高，使无蛋白滤液由肾小球滤出相对增多。因此，近曲小管周围毛细血管内血液中的血浆蛋白浓度相对增高，而管周毛细血管内因血流量减少而使流体静压又下降，从而促进了近曲小管重吸收钠水增多而致水钠潴留。
第二节 水肿的病变特点及对机体的影响
一、水肿的病变特点
脏器体积增大，重量增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。
凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。
隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，指压呈非凹陷性水肿。
二、水肿对机体的影响
1、有利：防御意义（稀释毒素等）；安全阀。
2、不利：影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水肿）。
第三节 常见水肿及发生机制
一、心性水肿
左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。
心性水肿发生的机制：
1. 心输出量减少
①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。
2. 静脉回流障碍
心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿
二、肾性水肿
最早出现在组织疏松的部位。
肾炎性水肿：肾小球滤过率降低。
肾病性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。
三、肺水肿
肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。
1. 肺毛细血管流体静压增高
2. 肺泡壁毛细血管通透性增高
3. 血浆胶体渗透压降低
四、肝性水肿
表现为腹水。
肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多
门静脉高压使肠淋巴液生成增多
肝硬化：合成白蛋白减少；肝灭活ALD、ADH降低。
五、脑水肿
脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿可分为三类：
1. 血管源性脑水肿
见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。
2. 细胞中毒性脑水肿
主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制是由于上述原因使ATP生成减少，使细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。
脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大，而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。
3. 脑积水
脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。