一、冠状动脉粥样硬化症
冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。病变常呈节段性，多发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，管腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%～50%；Ⅲ级，51%～75%；Ⅳ级，＞76%。
冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变（如心绞痛、心肌梗死等），并可成为心源性猝死的原因。
二、冠状动脉性心脏病(冠心病)
冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心肌病(IHD)。CHD是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）同义词。
CHD的原因：①冠状动脉供血不足：主要为冠状动脉粥样硬化斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的管腔狭窄，是CHD的最常见原因。②心肌耗氧量剧增：当冠状动脉不同程度的狭窄时，由于各种原因导致心肌负荷增加（如血压骤升、情绪激动、心动过速等），使冠状动脉供血相对不足，引发CHD。
（一）心绞痛
心绞痛（angina pectoris，AP）是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。
临床上心绞痛分为：①稳定性AP（stable angina pectoris）又称轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状；②不稳定性AP（unstable angina pectoris）临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加，患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。③变异性AP（variant angina pectoris）又称Prinzmetal心绞痛，常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP。多无明显诱因，心电图与其它型AP相反，显示有关导联ST段抬高，主要是冠状动脉痉挛引起的。虽然AP程度重，持续时间或长或短，但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。
（二）心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
1．原因 MI大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。
2．好发部位和范围 MI的部位与冠状动脉供血区域一致。MI多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。
3．类型 根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。
4．病理变化 MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久，电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。心肌缺血1/2～2 hr后，心肌纤维发生不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。梗死后4～12 hr内，基本无肉眼可见的变化，在四唑氮蓝(triphenyltetrazolium chloride，TTC)染色时，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色。光镜下，心肌纤维出现凝固性坏死变化，水肿伴有出血，嗜中性粒细胞开始浸润，染色质凝集在核膜下。18～24 hr时，梗死灶呈苍白色。光镜下，梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集，梗死的心肌肌浆明显红染。24～72 hr时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达高峰，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄*色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。10天时，梗死灶凹陷，呈黄*色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。光镜下，吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月后，胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。
MI后，血和尿中肌红蛋白升高，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase, GOT）、肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）的血浓度升高，其中尤以CPK和LDH对MI的诊断是敏感而可靠的指标。另外，CPK的MB同功酶（CPK-MB）的大量增加对诊断MI有特异性参考意义。
5．并发症
（1）心脏破裂：约占致死病例3%～13%。常发生在MI后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
（2）室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
（3）附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
MI后左心室后壁变薄并向外膨出室壁瘤形成
（4）急性心包炎：透壁性梗死，常在MI后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占MI的15%，常发生在MI后2～4天。
（5）心律失常：约占MI的75%～95%。MI累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。
（6）心功能不全：梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占MI的60%。
（7）心源性休克：约占MI的10%～20%。MI面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
（三）心肌纤维化
心肌纤维化（myocardial fibrosis）是由中～重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果，导致逐渐发展为心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。
光镜下，广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性MI或瘢痕灶。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。
（四）心源性猝死
心源性猝死（sudden cardiac death）是指IHD而引起的出乎意料的突发性死亡，通常是由于心室纤维性颤动而发生。多见于39～49岁患者，男性多于女性。可在某些诱因作用下发作，如饮酒、吸烟、劳累、运动、争吵和斗殴等，也可在无人察觉的情况下，死于夜间。