感染性心内膜炎（infective endocarditis）是指由病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病。病原微生物主要是细菌，又称细菌性心内膜炎。本病可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎两种。
一、 急性感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）因心内膜病变溃烂或脱落，又称溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，症状迅猛而严重。
病因及发病机制
本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中大多数为金黄*色葡萄球菌，其次是溶血型链球菌，由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。
病理变化
肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄*色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。
镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。
临床病理联系
近年来由于广泛应用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破坏严重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口关闭和/或瓣膜口开放发生障碍，导致慢性心瓣膜病。
二、亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎（subacte infective endocardieis）通常由毒力较弱的细菌感染所引起，又称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis，SBE）。病程经过6周以上，可迁延数月乃至1~2年。
病因及发病机制
本病的病原菌主要为毒力较弱的草绿色链球菌所引起，其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可引起。亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上，大多数病例发生在风湿性心内膜炎的基础上。此型心内膜炎常见于二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜，三尖瓣和肺动脉瓣少见。
病理变化
肉眼观，常在原有病变的瓣膜上形成赘生物。病变瓣膜增厚、变形，并发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂，其表面赘生物大小不一，单个或多个，形态不规则呈息肉状或鸡冠状，颜色呈灰黄*色或灰绿色，干燥质脆，易破碎和脱落成为栓子，引起栓塞。
镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌落构成。细菌菌落包裹在赘生物内部。溃疡底部可见少许肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润。有时可见原有风湿性心内膜炎的病变。
临床病理联系
1.瓣膜损害 病变瓣膜僵硬，部分机化瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形、增厚和腱索增粗缩短，导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全，体检时可听到相应部位杂音
2.动脉性栓塞 瓣膜上的赘生物脱落，进入血流引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，其次是肾动脉、脾动脉和心脏。由于栓子来自赘生物的最外层，不含细菌或细菌毒力弱在局部不易存活，因此一般不引起感染性梗死和栓塞性小脓肿形成。于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结，是由皮下小动脉炎所致。
3.肾 由于病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物的形成，大多数可引起局灶性肾小球肾炎，少数病例可发生弥漫性肾小球肾炎。
4.败血症 由于赘生物中的细菌和毒素不断侵入血流，患者有长期发热。皮肤、黏膜和眼底部有出血，这是由于血管壁损伤，通透性升高所致。脾肿大、白细胞增多则表现为单核巨噬细胞增生，脾窦扩张充血。因脾功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用，因此，患者可出现贫血。血培养阳性是诊断本病的重要依据。