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感染性心内膜炎

感染性心内膜炎(infective endocarditis)是指由病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病。病原微生物主要是细菌,又称细菌性心内膜炎。本病可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎两种。

一、 急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)因心内膜病变溃烂或脱落,又称溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,症状迅猛而严重。

病因及发病机制

本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起,其中大多数为金黄*色葡萄球菌,其次是溶血型链球菌,由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上,多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面,这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。

病理变化

肉眼观,瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄*色或灰绿色,质地松软,易脱落形成带有细菌的栓子,引起某些器官的梗死和多发性小脓肿(败血性梗死)。严重者,可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂,可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下,瓣膜溃疡底部组织坏死,有大量中性粒细胞浸润,赘生物为血栓,其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。

临床病理联系

近年来由于广泛应用抗生素,使本病的死亡率大大下降,但因瓣膜破坏严重,治愈后可形成大量瘢痕,可引起瓣膜口关闭和/或瓣膜口开放发生障碍,导致慢性心瓣膜病。

二、亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎(subacte infective endocardieis)通常由毒力较弱的细菌感染所引起,又称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE)。病程经过6周以上,可迁延数月乃至1~2年。

 

病因及发病机制

本病的病原菌主要为毒力较弱的草绿色链球菌所引起,其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可引起。亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上,大多数病例发生在风湿性心内膜炎的基础上。此型心内膜炎常见于二尖瓣和主动脉瓣,并可累及其它部位心内膜,三尖瓣和肺动脉瓣少见。

病理变化

肉眼观,常在原有病变的瓣膜上形成赘生物。病变瓣膜增厚、变形,并发生溃疡,甚至穿孔和腱索断裂,其表面赘生物大小不一,单个或多个,形态不规则呈息肉状或鸡冠状,颜色呈灰黄*色或灰绿色,干燥质脆,易破碎和脱落成为栓子,引起栓塞。

镜下,赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌落构成。细菌菌落包裹在赘生物内部。溃疡底部可见少许肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润。有时可见原有风湿性心内膜炎的病变。

亚急性感染性心内膜炎

临床病理联系

1.瓣膜损害 病变瓣膜僵硬,部分机化瘢痕形成,极易造成严重的瓣膜变形、增厚和腱索增粗缩短,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全,体检时可听到相应部位杂音

2.动脉性栓塞 瓣膜上的赘生物脱落,进入血流引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉,其次是肾动脉、脾动脉和心脏。由于栓子来自赘生物的最外层,不含细菌或细菌毒力弱在局部不易存活,因此一般不引起感染性梗死和栓塞性小脓肿形成。于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处,出现红紫色、微隆起、有压痛的小结,称Osler小结,是由皮下小动脉炎所致。

3.肾 由于病原菌长期释放抗原入血,可导致免疫复合物的形成,大多数可引起局灶性肾小球肾炎,少数病例可发生弥漫性肾小球肾炎。

4.败血症 由于赘生物中的细菌和毒素不断侵入血流,患者有长期发热。皮肤、黏膜和眼底部有出血,这是由于血管壁损伤,通透性升高所致。脾肿大、白细胞增多则表现为单核巨噬细胞增生,脾窦扩张充血。因脾功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用,因此,患者可出现贫血。血培养阳性是诊断本病的重要依据。


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