血清钙大于2.75mmol/L，或血清Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症(hypercalcemia)。
1 原因和发生机制
(1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
(2) 恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。
(3) 维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。
(4) 甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。
(5) 其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。
2 对机体的影响
(1) 对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。
(2) 对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。
(3) 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
(4) 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
3 防治原则 病因治疗，支持治疗和降钙治疗等。