过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（ edema ）。
水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（ hydrops ）或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。，
水肿的分类方法有：①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（ anasarca ）和局部水肿（ local edema ）；②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。
第一节 水肿的发病机制
生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多
引起血管内外液体交换失平衡的因素有：
1．毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：
①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2．血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：
①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。
3．微血管壁通透性增高
常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。
上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。
4．淋巴回流受阻
见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。
二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。
各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。
1.GFR 降低
（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。
（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。
2．肾小管对钠、水的重吸收增多
生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：
(1) 滤过分数增高：
滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。
(2) 心房利钠肽减少：
心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。
(3) 肾血流重分布：
生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。
(4) 醛固酮和ADH增多：
当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。
第二节 水肿的表现特征及对机体的影响
一、皮下水肿的表现特征
1.凹陷性水肿（ pitting edema ）
当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿（ pitting edema ）或显性水肿（ frank edema ）。在手指松开后，这种凹陷须数秒致 1 分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水（ free water ），因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。
2.隐性水肿（ recessive edema ）
其实，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”（ recessive edema ）。这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水（ bound water ），只有当组织间隙液体增多使组织间液压由 -0.87kPa （ -6.5mmHg ）升高至 0kPa （ 0mmHg ）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。
二、全身性水肿表现特征
1．尿量减少，体重增加
常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加 10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。
2．不同原因所致水肿，分布部位有差别
右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。影响水肿分布特点的因素有：
①重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。
②局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。
③组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。
三、水肿对机体的影响
水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。
1．细胞营养障碍
组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。
2．器官功能障碍
水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。
第三节 常见全身性水肿
一、心性水肿
左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿（ cardial edema ）。
心性水肿的发生主要是由于：
1．钠、水潴留 心力衰竭时，心输出量减少使有效循环血量降低，引起钠、水潴留。
2．毛细血管流体静压增高 ①心输出量减少使心腔残余血量增多，心内压增高，引起上、下腔静脉回流受阻，导致静脉压和毛细血管流体静压增高；②有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，引起小静脉收缩，加之钠、水潴留使血容量增加，导致静脉压和毛细血管流体静压增高。组织间液生成增多。
3．血浆胶体渗透压降低 ①钠、水潴留使血浆蛋白稀释；②胃肠粘膜淤血可致消化吸收功能障碍，使蛋白质摄入减少；③若同时伴有胸水和腹水，也可造成少量蛋白质丢失。
此外，体循环静脉压增高，在一定程度上限制了淋巴回流的代偿作用。
二、肾性水肿
由于肾脏疾患导致的全身水肿，称为肾性水肿（ renal edema ）。包括肾炎性水肿和肾病性水肿。
（一）、肾病性水肿
肾病性水肿是由各种肾脏疾患引起肾小球基底膜损害，置使大量血浆蛋白（主要是白蛋白）经尿丢失，临床表现为蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿和高脂血症。
1．血浆胶体渗透压降低 肾病性水肿发病的中心环节是低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低。由于肾小球基底膜严重受损，随尿液丢失的白蛋白可高达 10-20g /d ，远超过机体合成白蛋白的能力，引起血浆胶体渗透压降低，使平均实际滤过压增高，导致大量体液在组织间隙积聚。
2．钠、水潴留 大量血浆成分进入组织间隙，造成血浆容量减少和有效循环血量降低，导致钠、水潴留。后者本是机体对有效循环血量减少的代偿适应，但若低蛋白血症持续存在，过量潴留的钠、水会造成血浆蛋白稀释，进一步降低血浆胶体渗透压，使更多液体进入组织间隙，加重水肿。
肾病性水肿中钠水潴留的机制可能不包括 FF 增高，因为大量蛋白质随受损的滤过膜滤出，近曲小管周围毛细血管血液中血浆蛋白浓度低于正常，不易出现血中胶体渗透压增高。
（二）、肾炎性水肿
肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎患者，由于肾小球的炎性病变使 GFR 降低（见钠、水潴留），但肾小管重吸收钠、水并未相应减少，甚至可因肾血流量减少引起肾素 - 血管紧张素系统激活，醛固酮增多，使远曲小管重吸收钠、水增多，导致钠、水潴留。
三、肝性水肿
由肝脏疾患引起的体液异常积聚，称为肝性水肿（ hepatic edema ）。最常见的原因是肝硬化。肝性水肿的主要表现形式是腹水，严重者还伴有胸水。肝性水肿的发病机制包括：
1．肝静脉回流受阻
肝硬化时，肝静脉分支和肝窦受压迫，导致肝窦内血液流出受阻，肝窦内压增高，致使肝淋巴生成增多。当肝淋巴生成超过肝淋巴的回流能力时，液体便经肝包膜渗出，滴入腹腔而形成腹水。
2．门静脉高压
肝硬化时常有门静脉高压，导致肠系膜区的毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，使肠壁和肠系膜水肿，并进而使液体进入腹腔，参与腹水形成。
3．钠、水潴留
肝静脉回流受阻和门静脉高压使较多血浆成分进入腹腔，使血容量和有效循环血量减少，引起钠、水潴留。