（一）、人体钾的含量和分布
正常成年人含钾量为 31-57mmol/kg ，总钾量约 140-150g 。体钾的 70% 在肌肉， 10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的2% ，血清 [K+ ] 为 3.5-5.5mEq/L；细胞内液钾占 98% ，浓度约为 150mmol/L ，细胞内、外液钾浓度相差达30倍。细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。
（二）、钾的生理功能
1.参与细胞的新陈代谢 细胞内有些酶如磷酸化酶、丙酮酸激酶等必须 K+ 的参与才有活性。
2.维持细胞渗透压及影响酸碱平衡 K+是细胞内含量最多的阳离子，细胞内游离 K+ 是维持细胞正常渗透压的基础。在细胞外液 H+ 浓度发生变动时， K+ 可通过细胞膜与之进行交换，故钾能参与酸碱平衡的调节；相反，细胞外液 K+ 浓度的变化也能影响细胞外液 H+ 的浓度，引起酸碱平衡方面的变动。
3.维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能 K+ 的生理功能之一是保持细胞膜的静息电位，参与动作电位的形成，对维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用。在这方面，其他电解质也有一定的作用，它们在体液中的相对浓度决定着机体神经-肌肉和心肌的应激性。
（三）、钾平衡及其调节
1.钾的摄入与排出
机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40-120mmol （或 2-4g ），主要由小肠吸收。钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90% ，其余 10% 随粪便排出，随汗液排出钾极少。肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。
2.细胞内、外液之间的钾平衡
细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）的作用，使细胞内 K+ 维持高浓度。另一机制是细胞内外 K+ -H+ 的交换。
细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h （水只需 2h ）。另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L 。
3.肾脏的排钾作用及其影响因素
(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血 [Na+ ] 降低和（或）血 [K+ ] 增高。因此，当血 [K+ ] 增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血 [K+ ] 降低则排钾减少。
(2) 肾小管远端流速（ distal flow rate ）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。肾小管内的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内 [K+ ] 降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。相反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少，随尿排出钾也增多。
(3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负值（-10- -45mV ），这通常是由于 Na+ 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌 K+ 的动力，也被称为钾分泌的“Na+-K+电偶联作用”。使肾小管腔内电位负值增加的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对 Na+ 重吸收增多；肾远曲小管液内不易随 Na+ 一起被重吸收的负离子（ SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮体、乳酸及其他有机酸根离子）增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出。
(4) 细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同时泌 K+ 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌 H+ 减少，泌 K+ 增多，易引起血钾降低。