低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）的特征是失钠多于失水，血清钠浓度 < 135mmol/L （或 mEq/L ），血浆渗透压 < 280mmol/L 。
1.病因和发生机制
某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿性反应，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上 ADH 分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水（如只予以饮水或输入葡萄糖液）而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。使体液丢失的原因为：
(1) 肾外性原因：
① 消化液大量丢失（呕吐、腹泻或胃、肠吸引术）； ② 体液大量在体腔内积聚（大量胸、腹水形成）； ③ 经皮肤大量失液，如大量出汗（丢失低渗性体液）或大面积烧伤使血浆大量渗出（丢失等渗性体液）。
(2) 肾性原因：
① 水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药（如氯噻嗪、速尿、利尿酸等）时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多； ② 肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎（ sodium losing nephritis ），因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多； ③ 肾上腺皮质功能不全，如 Addison 病，因醛固酮不足，使肾小管钠重吸收减少； ④ 过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。
以上原因在导致钠水丢失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生。
2．低渗性脱水对机体的影响
低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。
低渗性脱水对机体的影响表现为：
(1) 易出现循环障碍甚至休克：其机制为 ① 低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失。 ② 体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。 ③ 细胞外液低渗抑制 ADH 分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克（静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症等）。
(2) 脱水体征明显：低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低，眼窝下陷等体征（脱水貌）。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹”体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。
(3) 其它表现：低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。轻度低渗性脱水，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低， ADH 分泌减少，故尿量无明显降低；当血容量明显降低时，尽管细胞外液渗透压低， ADH 分泌以“血容量优先”原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ RAAS ）激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者（尿钠可大于 20mmol/L ）之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少（尿钠小于 10mmol/L ）或无。低渗性脱水早期可无口渴（细胞外液低渗），中、后期当血管紧张素 II （ AGT II ）水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。