一、钠的平衡
（一）、人体钠的平衡
正常人体钠量为 58mmol/kg ，成年人以体重 60kg 计，体钠总量约为 60-80g 。钠总量的 45% 存在于细胞外液， 10% 在细胞内液， 45% 在储存库骨骼中。血清钠浓度为 135-145mmol/L 。
人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供 NaCl 5-15g ，正常人每天摄人食盐以少于 10g 为宜，有高血压的以少于6g为宜。肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每天约 44g ，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为 100-140mmol ，随粪便排出不足10mg 。肾排钠的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗液是低渗溶液，含钠量约 10-70mmol/L 。各种肠道消化液富含 NaHCO3。大量出汗或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。
（二）、钠的生理功能
1.钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞外液的渗透压及容量具有重要作用。
2.影响细胞内外体液的分布。
3.参与维持酸碱平衡。
4.维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。
二、水和钠的平衡调节
1.渴感
渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。渴感的生理性刺激为： ① 血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。 ② 有效循环血量降低和血浆血管紧张素II（AGT II）水平增高。
2.抗利尿激素
抗利尿激素（ antidiuretic hormone ， ADH ）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。 ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。 ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（VP）。 ADH合成、分泌的生理性刺激有：
(1) 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L ，细胞外液渗透压变动 1%-2% 即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高， ADH 释放增加。
(2) 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。
(3) 其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。
渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system ， RAAS ）
循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I（AGT I），后者相继转化为血管紧张素 II（AGT II）和血管紧张素 III （ AGTIII ）， AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na+ 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述， AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。
血清 Na+ 浓度降低和 K+ 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na+ 重吸收增加，同时 Cl- 的重吸收也增加，而且同时又促进 K+和（或）H+的分泌排出（所谓 Na+ -K+ 交换和 Na+ -H+ 交换）。
4．心房利钠因子（ atrial natriuretic factor ， ANF ）
心房心肌细胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。 ANF具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为： ① 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（ GFR ），改变肾内血流分布。 ② 抑制醛固酮分泌和肾素活性。 ③ 减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此 ANF是血容量的负调节因素。
醛固酮和ANF主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。