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流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑膜炎

流行性脑脊髓膜炎
  流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发性,在冬春季可引起流行。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点(斑),脑膜刺激征,部分患者可出现中毒性休克。
  (1)传播途径。该病菌存在于病人和带菌者的鼻咽部,借飞沫经呼吸道传染。抵抗力低下者,细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流,引起菌血症或败血症,其中少数可到达脑(脊)膜引起脑膜炎。
  (2)病理变化。肉眼观:脑脊膜血管高度扩张充血,病变严重的区域,蛛网膜下腔充满灰黄*色脓性渗出物,覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清。炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环发生障碍,可引起不同程度的脑室扩张。
  镜下:蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白渗出,少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累,邻近的脑皮质可有轻度水肿,由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。
  3.临床病理联系
  首先:发热等感染性全身症状,其次常有下列神经系统症状:
  (1)颅内压升高症状:头痛,喷射性呕吐,小儿前囟饱满等。
  (2)脑膜刺激症状:颈项强直。婴幼儿可引起角弓反张的体征。此外:Kernig征阳性。
  (3)颅神经麻痹:Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经出现神经麻痹症。
  4.结局
  (1)及时治疗和应用抗生素,大多数患者可痊愈;
  (2)治疗不当,转慢性,并可发生以下后遗症。
  1)脑积水:由于脑膜粘连,脑脊液循环障碍所致。
  2)颅神经受损麻痹:如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。
  3)脑底脉管炎致管腔阻塞,引起相应部位因脑缺血和梗死。
  暴发性脑膜炎球菌败血症:暴发型脑脊髓膜炎的一种类型,多见于儿童,本病起病急骤,主要表现为外周循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜,同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃-弗综合征。
  发生机制:大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血、病情凶险,常在短期内因严重败血症死亡。
流行性乙型脑膜炎
  流行性乙型脑膜炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病,多在夏秋季流行。本病起病急,病情重,死亡率高,临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成年人。
  1.病因和传染途径
  乙型脑炎病毒为RNA病毒。传播媒介为蚊和长期贮存宿主。带了病毒的蚊虫吸食人血,病毒侵入人体,在局部血管内皮细胞和全身单核巨噬细胞系统中繁殖,再入血引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统,取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。免疫功能低下者,血脑屏障功能不健全者,病毒可侵入中枢神经系统而致病,由于受染细胞表面有膜抗原存在,从而激发体液免疫和细胞免疫,导致损伤和病变。
  2.病理变化
  病变累及整个中枢系统灰质,但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重。
  肉眼观:脑膜充血、脑水肿明显,脑回宽、脑沟狭窄;切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小半透明软化灶。
  镜下可见:
  (1)血管变化和炎症反应。血管高度充血扩张,可发生明显的淤滞,血管周围间隙增宽,脑组织水肿,有时可见环状出血。中性炎症细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心,或围绕血管周围间隙形成血管套。
  (2)神经细胞变性、坏死。卫星现象:病变严重时神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失,为增生的少突胶质细胞所环绕,如5个以上少突胶质细胞环绕--神经元,称为卫星现象。噬神经细胞现象:增生的小胶质细胞包围,吞噬神经细胞的现象。
  (3)软化灶形成。灶性神经组织的坏死、液化,形成镂空筛网状软化灶,对本病的诊断有一定特征性。
  (4)胶质细胞增生。小胶质细胞增生明显,形成小胶质细胞结节。
  临床病理联系:嗜睡和昏迷是最早和最主要的症状,此为神经元广泛受累所致。血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高,病人常出现头痛、呕吐;严重时可出现脑疝而致死。有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。


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