流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发性，在冬春季可引起流行。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点(斑)，脑膜刺激征，部分患者可出现中毒性休克。
（1）传播途径。该病菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。抵抗力低下者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，引起菌血症或败血症，其中少数可到达脑(脊)膜引起脑膜炎。
（2）病理变化。肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄*色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清。炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。
镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。
3.临床病理联系
首先：发热等感染性全身症状，其次常有下列神经系统症状：
(1)颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。
(2)脑膜刺激症状：颈项强直。婴幼儿可引起角弓反张的体征。此外：Kernig征阳性。
(3)颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经出现神经麻痹症。
4.结局
(1)及时治疗和应用抗生素，大多数患者可痊愈；
(2)治疗不当，转慢性，并可发生以下后遗症。
1）脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。
2）颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。
3）脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位因脑缺血和梗死。
暴发性脑膜炎球菌败血症：暴发型脑脊髓膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为外周循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征。
发生机制：大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血、病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡。
流行性乙型脑膜炎
流行性乙型脑膜炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高，临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成年人。
1.病因和传染途径
乙型脑炎病毒为RNA病毒。传播媒介为蚊和长期贮存宿主。带了病毒的蚊虫吸食人血，病毒侵入人体，在局部血管内皮细胞和全身单核巨噬细胞系统中繁殖，再入血引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。免疫功能低下者，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于受染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫和细胞免疫，导致损伤和病变。
2.病理变化
病变累及整个中枢系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重。
肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟狭窄；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小半透明软化灶。
镜下可见：
(1)血管变化和炎症反应。血管高度充血扩张，可发生明显的淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，有时可见环状出血。中性炎症细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。
(2)神经细胞变性、坏死。卫星现象：病变严重时神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕--神经元，称为卫星现象。噬神经细胞现象：增生的小胶质细胞包围，吞噬神经细胞的现象。
(3)软化灶形成。灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断有一定特征性。
(4)胶质细胞增生。小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节。
临床病理联系：嗜睡和昏迷是最早和最主要的症状，此为神经元广泛受累所致。血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，病人常出现头痛、呕吐；严重时可出现脑疝而致死。有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。