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慢性心瓣膜病

  心瓣膜病是先天性发育异常或心瓣膜受到各种致病因素损伤后所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开,造成血流通过障碍;而瓣膜关闭不全指心瓣膜关闭时不能完全闭合,使部分血液返流。
  (1)二尖瓣狭窄
  多数由风湿性心内膜炎引起,少数由亚急性感染性心内膜炎所致。病变特点:二尖瓣狭窄时,血液不能顺利进入左心室,左心室灌注不足,形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张,进而引起肺淤血、水肿,肺动脉高压,右心室肥大、扩张,右心房肥大、扩张,最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系:听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2>A2)。X检查早期示左心房增大,晚期全心功能不全时,可出现“三大一小”,即左心室萎缩变小,其余三腔增大,因而呈倒置的“梨形心”。
  (2)二尖瓣关闭不全
  大多为风湿性心内膜炎的后果。病变顺序为:左心房肥大→左心室肥大→肺淤血、肺动脉高压→右心室肥大→右心房肥大→右心衰竭,大循环淤血。临床病理联系:听诊心尖区全收缩期可闻及吹风样杂音,X线示左心室增大。
  (3)主动脉瓣狭窄。主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。左心室代偿性肥大→失代偿→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭。临床病理联系:心绞痛、脉压减小、X线检查心脏靴形。

  (4)主动脉瓣关闭不全。左心室肥大→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心室、右心房肥大 →大循环淤血。临床病理联系:听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音,可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。

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