1高血压定义与分类
（1）定义:
正常成年人血压：收缩压186kPa(140mmHg)或以下，舒张压：12kPa(90mmHg)或以下。
成年人高血压：收缩压：186kPa(140mmHg)以上，舒张压120kPa(90mmHg)以上。
(2)分类：高血压根据病因分为：①特发性高血压(原发性高血压);②继发性高血压。原发性高血压又分为良性高血压与恶性高血压。
2原发性高血压的病理变化
(1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期：
1)机能紊乱期
基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑 、肾、眼底等器质性改变。
2)动脉病变期
①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。
②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。
③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。
临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。
3)内脏病变期
①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。
离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。
②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。
③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。
④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。b动静脉交叉处呈静脉受压现象。c严重者视乳头发生水肿。d视网膜渗出和出血，患者视物模糊。
(2)恶性高血压
又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常＞130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。
特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。
增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。
坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。
肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。
3高血压病的发病机制
(1)各种机制引起Na+潴留，使细胞外液量增加，致心排血量增高；小动脉壁含水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加，致动脉壁的SMC收缩增强。
(2)功能性的收缩。凡能引起血管收缩物质（肾素、茶酚胺、内皮素等）增多的因素，都可通过这种途径引起血压升高，如：长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管中枢收缩冲动占优势。交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血，从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。
(3)多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。