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高血压

  1高血压定义与分类
  (1)定义:
  正常成年人血压:收缩压186kPa(140mmHg)或以下,舒张压:12kPa(90mmHg)或以下。
  成年人高血压:收缩压:186kPa(140mmHg)以上,舒张压120kPa(90mmHg)以上。
  (2)分类:高血压根据病因分为:①特发性高血压(原发性高血压);②继发性高血压。原发性高血压又分为良性高血压与恶性高血压。
  2原发性高血压的病理变化
  (1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压,病理变化可分为三期:
  1)机能紊乱期
  基本改变为全身细小动脉痉挛,可伴有高级神经功能失调,无血管及心、脑 、肾、眼底等器质性改变。
  2)动脉病变期
  ①细动脉硬化,表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉,具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现,表现为视网膜动脉反光增强,或动静脉交叉处静脉受压。
  ②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚,管腔狭窄。
  ③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。
  临床表现血压进一步升高持续于较高水平,失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大,尿中可有少许蛋白。
  3)内脏病变期
  ①心脏:左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
  向心性肥大:左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小。
  离心性肥大:向心性肥大继续发展,肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。
  ②肾的病变:表现为原发性颗粒性固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。镜检:肾入球动脉发生玻璃样变,肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质结缔组织增生,淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大,形成肉眼可见的无数红色细颗粒,称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多,可出现肾功能不全,少数可进展为尿毒症。
  ③脑的病变:脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病:由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化:细动脉病变可引起脑组织缺血,进一步发展成为脑软化。c.脑出血:脑出血是高血压最严重的并发症,常发生于基底节、内囊等处。
  ④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点:a呈银丝样改变,血管迂曲,颜色苍白,反光增强。b动静脉交叉处呈静脉受压现象。c严重者视乳头发生水肿。d视网膜渗出和出血,患者视物模糊。
  (2)恶性高血压
  又称急进型高血压,多见于中青年,血压显著升高,尤以舒张压明显,常>130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压,但常为原发型。
  特征性病变为:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾。
  增生性小动脉硬化突出改变:内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管壁呈同心圆层状增厚,如洋葱皮状,血管腔狭窄。
  坏死性细动脉炎:细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感,可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。
  肾的病变:肾表面平滑,可见多数斑点状微梗死灶,较早出现持续性蛋白尿,并有血尿和管型尿,常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。
  3高血压病的发病机制
  (1)各种机制引起Na+潴留,使细胞外液量增加,致心排血量增高;小动脉壁含水量增高,致外周阻力增高;血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加,致动脉壁的SMC收缩增强。
  (2)功能性的收缩。凡能引起血管收缩物质(肾素、茶酚胺、内皮素等)增多的因素,都可通过这种途径引起血压升高,如:长期精神不良刺激,致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调,皮层下血管中枢收缩冲动占优势。交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血,从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。后者在经过肺肾时,形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩,外周阻力升高,同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,导致钠、水潴留,血容量增加,终致血压升高。
  (3)多种基因变化,影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等,参与发病环节。


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