1炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
2炎症的一般表现
(1)局部临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍；炎症的局部表现的机制：①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起；②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚；③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多，代谢增快，表面温度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受限所致。
(2)全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。
3.炎症的原因
凡能够引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因。包括：①物理性因子，如高热、低温、放射线及紫外线等；②化学性因子，包括外源性和内源性化学物质；③生物性因子，如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因；④坏死组织；⑤变态反应或异常免疫反应。
4.炎症的基本病理变化
变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。
（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。
（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
血流动力学改变顺序发生：首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。
微循环血管壁通透性：炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加，另外，微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性，在炎症过程中，影响内皮细胞完整性的有下列因素；①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强；② 内皮细胞损伤；③新生毛细血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水肿，渗出液可稀释毒素和有害物质，渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官，如心包炎渗出液可引起心包填塞综合症，胸腔积液可压迫肺部，引起呼吸障碍。
白细胞的渗出和吞噬作用：是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用）到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用），当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中，吞噬过程包括：①识别和附着；②吞入；③杀伤或降解。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。
炎症介质在炎症过程中的作用：细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症，称为炎症介质。炎症介质主要有：①肥大细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；②血小板释放的5-羟色胺。它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；③白细胞和单核细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；④体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。补体系统中的C3a、C5a是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而C5a更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；⑤花生四烯酸代谢产物--前列腺素和白三烯。PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而PG引起疼痛和发热。
5炎症的经过
按病程经过分两大类：急性炎症和慢性炎症。
（1） 急性炎症：发病急，时间短，仅几天到一个月；病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主；典型局部表现包括：红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及外周血白细胞数目改变；IL-6、IL-1和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因子；血白细胞计数增多常见，特别是细菌感染时。
（2） 慢性炎症：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生，是由致炎因子持续存在并损伤组织引起的。发生原因：①病原微生物持续存在；②长期暴露于内源性或外源性毒性因子环境中；③对自身组织产生免疫反应。
6炎症的结局
（1）痊愈：大多数急性炎症能够痊愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。
（2）迁延不愈，转为慢性。
(3)蔓延扩散：①局部蔓延②淋巴道扩散③血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。
败血症：毒力强的细菌进入血后不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官(如肺、肾、肝等)形成多发性细菌栓塞性脓肿。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，并有大量嗜中性粒细胞浸润，局部组织呈化脓性溶解破坏。
7炎症的组织学类型：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
（1）变质性炎：以变质为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
（2）渗出性炎包括：
1）浆液性炎： 以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量纤维素。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。
2）纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与"虎斑心"的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。
3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：①表面化脓和积脓；表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓。②蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；③脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。
4）出血性炎：在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫。
(3)增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。
1）非特异性增生性炎：呈现慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应：②变性坏死和渗出性病变轻微；③常有较明显的纤维结缔组织、血管，以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。
2）慢性肉芽肿性炎
①定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
②属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。
③慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞，细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中，巨噬细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞内。
特殊类型：
炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。