一、实验目的与要求
通过实验熟悉萎缩、肥大、脂防变性、玻璃样变性、坏死的形态学特征，了解其生理功能变化和临床表现。
熟悉淤血、血栓形成、梗死的肉眼及显微镜下病变特征。
二、实验内容
(一)大体标本
1．肾盂积水肾脏体积增大．切面可见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓分界不清，有的标本可见肾盂出口处有结石，此种病变属压迫性萎缩。
2．心脏肥大(高血压性心脏病)? 心脏体积增大，以左心肥大为主，切面可见左心室肥厚(正常为0．8～1．2cm)，肉柱及乳头肌增粗，左心室腔相对缩小。
3．脂肪肝肝脏体积略增大，包膜紧张，切面边缘较钝略有外翻，肝组织呈淡黄色．质地均匀有油腻感。
4．睥被膜玻璃样变性脾脏被膜纤维性增厚并发生玻璃样变性，呈灰白色似包裹了一层糖衣，故又称“糖衣脾”。
5．脾梗死脾脏略肿大，梗死灶呈倒三角形，灰白色、干燥、质实。边缘有明显的充血出血带。
6．足干性坏疽外科截肢之足标本，坏疽的足趾呈黑色、组织干燥、皮肤皱缩，与正常组织间有一明显的分界线。
7．肺淤血肺体积增大，重量增加(正常为375～550g)，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地较实；长期的慢性肺淤血标本呈肺褐色硬化改变，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。
8．慢性肝淤血(槟榔肝)肝脏体积增大，包膜紧张，褐红或暗红色。表面及切面见呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹。红黄为两种病变特征：暗红是淤血区，黄色是脂肪变性区。
9．慢性脾淤血脾脏体积增大，重量增加(正常为120～150g)，包膜增厚紧张，边缘变钝，质地较硬，颜色灰红；切面见暗红色的脾髓中有灰白色的纤维组织增生、脾小梁增粗。
10．静脉血栓形成剪开的静脉腔内见圆柱形固体物紧密附着于血管内膜面，该物体较粗糙干燥，呈黑白相间(交替)的结构(新鲜时红白相间)。
11．脾贫血性梗死脾梗死呈似三角形，其尖端指向脾门，底部靠近包膜，灰白色、干燥、质实，边界清楚，见明显的充血出血带。
12．肠出血性梗死肠管一段，见呈节段形坏死。病变肠壁肿胀，颜色暗红，浆膜面失去光泽。
(二)病理切片
1．横纹肌萎缩低倍镜：萎缩的横纹肌组织、肌细胞普遍变小，大小不等，胞质红染，核变小、深染、集中，有的肌细胞仅残存细条纹状，间质结缔组织与脂肪组织增多。高倍镜：萎缩的横纹肌结构不清，横纹消失。
2．支气管上皮鳞状上皮化生低倍镜：肺组织、小支气管腔扩张。高倍镜：支气管部分假复层纤毛柱状上皮黏膜消失，转变为鳞状上皮。
3．肝脂肪变性低倍镜：肝组织结构完好，可见肝小叶和汇管区部分肝细胞内有大小不等的圆形空泡(脂肪滴，制片时被有机溶剂溶解)。高倍镜：肝细胞内空泡大小不等，空泡较大时核被挤于一边，肝血窦明显受压变窄。
4．淋巴结干酪样坏死 低倍镜：淋巴结结构大部分破坏，呈红染无结构细颗粒状，坏死区周围有结核性肉芽肿。高倍镜：坏死较为彻底，无细胞结构，亦不见组织轮廓。
5．慢性肺淤血低倍镜：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张充满红细胞，多数肺泡腔内充满淡红色水肿液(为粉红染均质状物)。高倍镜：部分肺泡腔内见红细胞和含有棕黄色含铁血黄素颗粒的心衰细胞。
6．慢性肝淤血低倍镜：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张充满红细胞。高倍镜：肝小叶中央的部分肝细胞萎缩甚至消失，周边的部分肝细胞内出现大小不等的圆形空泡(为脂肪变性的肝细胞HE染色镜下所见)。
7．静脉内混合血栓低倍镜：血栓为深红色和淡红色两部分相互层叠相间，深红色为血液凝固后红细胞堆积而成．淡红色为血小板小梁，淡红色血小板小梁形成纵横交错波浪状，粗细不等。高倍镜：在小梁的边缘可见黏附有许多白细胞，小梁间为浅红色纤维素网，其间充满大量红细胞。
三、病例讨论
病例1：男性，48岁，自觉腹胀、厌油腻、肝区痛。体检：体温39℃、B超检查肝脏增大。肝功能：血清胆红素及谷丙转氨酶升高。病原学检测：HBsAg、HBeAg、HbcAg均呈阳性。临床诊断为急性乙型病毒性肝炎。
讨论题：解释肝大、肝区疼痛及肝功能异常的病理学基础。
病例2:男性，58岁，因患支气管癌入院。住院近半个多月来，安静卧床休息，做各种化验及各项术前准备。一日在去厕所的途中突然晕倒，经多方抢救无效死亡。
尸体解剖检查阳性所见：
(1)左肺上叶近肺膜处可见一7cm×6cm大小的肿物，切面灰白色，干燥，有轻度出血坏死。
(2)剖开肺动脉系统，见一大的血栓阻塞于肺动脉主干。
讨论题：
(1)什么原因引起患者的死亡?
(2)请根据学过的病理学知识试分析解释本例死亡原因。
病例3：男性，20岁，腹痛18小时入院。体检：板状腹、压痛反跳痛明显。手术探查：见距小肠Treitz's韧带4.5米处肠扭转，肠管坏死发黑。临床诊断：肠扭转。
手术切除肠管观察：肠壁增厚呈暗红色出血坏死，肠黏膜皱襞消失，肠腔内充满圆柱状血凝块，浆膜失去正常光泽。病理诊断：小肠出血性梗死。
讨论题：
(1)解释肠出血性梗死病变的原因。
(2)不积极手术治疗可能有什么后果?