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高血压病

授课教师 王占欣 课程名称 病理学
授课内容 高血压病 授课对象 普通中专护理专业
授课类型 理论教学 学时数 1
学习目标 1.掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系。
2.了解高血压病的病因及发病机制。
教学重点 1.良性高血压的病变及临床病理联系
教学难点 1.高血压发病机制
教学方法 采用多元化教学模式,病例讨论提出问题、分析解决问题,辅以启发诱导、对比分析、动画模拟、相片展示、学生讲解、提问抢答等具体方法。
教材及参考书 1.王志敏主编 《病理学基础》第2版 北京:人民卫生出版社.2009
2.李玉林主编 《病理学》第7版 北京:人民卫生出版社. 2008
教学步骤及主要内容

一、 复习

1.动脉粥样硬化的基本病理变化?

答:脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、复合性病变

2. 心冠状动脉粥样硬化,最常受累的动脉分支是哪个?

A.右冠状动脉主干 B.左冠状动脉主干

C.右冠状动脉内旋支 D.左冠状动脉前降支

 

二、病例讨论

病例摘要:

患者,男,45岁,干部。2年前出现头痛、头晕,健忘等症状,血压150/95mmHg,服用降压药后自觉上述症状缓解,2天前出现剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。

预设问题及答案:

1、做出病理诊断及根据?

答:原发性高血压缓进型,右侧脑桥出血。依据:高血压病史,剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。

2. 分析各种病变的关系?

答:高血压-心脏肥大-心力衰竭;高血压-脑出血;高血压-肾功能不全。

3. 试解释临床主要症状和体征????

答:颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊,呕吐;右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪;心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张;肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

引申:何为高血压?

 

三、高血压概述

高血压:体循环长期持续不正常的血压升高。标准:收缩压≥140㎜Hg和(或)舒张压≥90㎜Hg。分为原发性高血压和继发性高血压。

 

四、病因和发病机制

(一)发病因素

1、遗传因素:

2、环境因素:(1)神经内分泌因素(2)社会心理因素(3)饮食

(二)发病机制

1、钠水潴留 

2、功能性的血管收缩 

3、结构性的血管肥厚

 

五、病理变化及病理临床联系

缓进型高血压,多见于中老年人,病程长,分三期。

1、机能紊乱期:其特点是全身细小动脉间歇性痉挛收缩。无器质性病变。

2、动脉病变期

(1)细动脉硬化:肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛,内皮细胞间隙增大,血浆蛋白渗入内皮下间质凝固,细动脉硬化,增厚狭窄。

病变:细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞。

(2)小动脉硬化:纤维、平滑肌增生,玻变。

(3)大动脉硬化:无明显病变,或伴发AS。

3、内脏病变期

(1)心脏

①代偿期 外周阻力 增大,左室肥大 心肌收缩力增强。

②失代偿期:长期外周阻力增大+心肌供血不足 收缩力降低心腔扩张称为 离心性肥大,严重时可发生心衰。

(2)肾脏原发性颗粒性固缩肾

细动脉性肾硬化双侧对称。

大体:双肾体积缩小,质地变硬,重量减轻(100gm以下),表面细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质界限不清。

镜下:①入球动脉,出球动脉,小叶间及弓形动脉硬化;②肾小球萎缩, 纤维化玻变; 代偿性肥大;③肾小管萎缩,纤维化,代偿性扩张;④肾间质纤维化,少量炎症细胞浸润。

(3)脑

①脑水肿 ②高血压脑病,高血压危象 ③脑软化:坏死灶

④脑出血:是高血压病最严重的并发症。脑出血的特点,机制,好发部位,临床表现。

(4)视网膜

视网膜中央动脉发生细动脉硬化

 

六、病例回顾与小结

一、高血压概述:诊断标准

二、病因和发病机制

三、病理变化及病理临床联系

功能紊乱期

动脉系统病变期

内脏病变期

四、回顾病例彻底解决问题

 

七、练习

1、高血压的血管壁玻璃样变主要发生于

A.细小动脉 B.毛细血管 C.大动脉 D.中动脉 E.细小静脉

2、高血压病最常累及的血管是:

A.全身小静脉 B.全身细小动脉 C.全身中、小动脉 D.大动脉 E.中动脉

3、高血压脑出血常见部位是

A.小脑 B.蛛网膜下腔 C.大脑皮质 D.内囊及基底节 E.脑室

教学后记 1.为使抽象内容直观化,应制作精细的模拟动画和图片,如:高血压心脏病变
2.病例讨论是本次课的关键,主要让学生进行自主的病例讨论并提出问题、分析和解决问题,增强学生解决问题的能力和培养学生的团队意识。

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