授课教师 | 王占欣 | 课程名称 | 病理学 | |
授课内容 | 高血压病 | 授课对象 | 普通中专护理专业 | |
授课类型 | 理论教学 | 学时数 | 1 | |
学习目标 | 1.掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系。 2.了解高血压病的病因及发病机制。 |
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教学重点 | 1.良性高血压的病变及临床病理联系 | |||
教学难点 | 1.高血压发病机制 | |||
教学方法 | 采用多元化教学模式,病例讨论提出问题、分析解决问题,辅以启发诱导、对比分析、动画模拟、相片展示、学生讲解、提问抢答等具体方法。 | |||
教材及参考书 | 1.王志敏主编 《病理学基础》第2版 北京:人民卫生出版社.2009 2.李玉林主编 《病理学》第7版 北京:人民卫生出版社. 2008 |
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教学步骤及主要内容 | ||||
一、 复习 1.动脉粥样硬化的基本病理变化? 答:脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、复合性病变 2. 心冠状动脉粥样硬化,最常受累的动脉分支是哪个? A.右冠状动脉主干 B.左冠状动脉主干 C.右冠状动脉内旋支 D.左冠状动脉前降支
二、病例讨论 病例摘要: 患者,男,45岁,干部。2年前出现头痛、头晕,健忘等症状,血压150/95mmHg,服用降压药后自觉上述症状缓解,2天前出现剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。 预设问题及答案: 1、做出病理诊断及根据? 答:原发性高血压缓进型,右侧脑桥出血。依据:高血压病史,剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。 2. 分析各种病变的关系? 答:高血压-心脏肥大-心力衰竭;高血压-脑出血;高血压-肾功能不全。 3. 试解释临床主要症状和体征???? 答:颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊,呕吐;右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪;心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张;肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。 引申:何为高血压?
三、高血压概述 高血压:体循环长期持续不正常的血压升高。标准:收缩压≥140㎜Hg和(或)舒张压≥90㎜Hg。分为原发性高血压和继发性高血压。
四、病因和发病机制 (一)发病因素 1、遗传因素: 2、环境因素:(1)神经内分泌因素(2)社会心理因素(3)饮食 (二)发病机制 1、钠水潴留 2、功能性的血管收缩 3、结构性的血管肥厚
五、病理变化及病理临床联系 缓进型高血压,多见于中老年人,病程长,分三期。 1、机能紊乱期:其特点是全身细小动脉间歇性痉挛收缩。无器质性病变。 2、动脉病变期 (1)细动脉硬化:肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛,内皮细胞间隙增大,血浆蛋白渗入内皮下间质凝固,细动脉硬化,增厚狭窄。 病变:细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞。 (2)小动脉硬化:纤维、平滑肌增生,玻变。 (3)大动脉硬化:无明显病变,或伴发AS。 3、内脏病变期 (1)心脏 ①代偿期 外周阻力 增大,左室肥大 心肌收缩力增强。 ②失代偿期:长期外周阻力增大+心肌供血不足 收缩力降低心腔扩张称为 离心性肥大,严重时可发生心衰。 (2)肾脏:原发性颗粒性固缩肾 细动脉性肾硬化双侧对称。 大体:双肾体积缩小,质地变硬,重量减轻(100gm以下),表面细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质界限不清。 镜下:①入球动脉,出球动脉,小叶间及弓形动脉硬化;②肾小球萎缩, 纤维化玻变; 代偿性肥大;③肾小管萎缩,纤维化,代偿性扩张;④肾间质纤维化,少量炎症细胞浸润。 (3)脑 ①脑水肿 ②高血压脑病,高血压危象 ③脑软化:坏死灶 ④脑出血:是高血压病最严重的并发症。脑出血的特点,机制,好发部位,临床表现。 (4)视网膜 视网膜中央动脉发生细动脉硬化
六、病例回顾与小结 一、高血压概述:诊断标准 二、病因和发病机制 三、病理变化及病理临床联系 功能紊乱期 动脉系统病变期 内脏病变期 四、回顾病例彻底解决问题
七、练习 1、高血压的血管壁玻璃样变主要发生于 A.细小动脉 B.毛细血管 C.大动脉 D.中动脉 E.细小静脉 2、高血压病最常累及的血管是: A.全身小静脉 B.全身细小动脉 C.全身中、小动脉 D.大动脉 E.中动脉 3、高血压脑出血常见部位是 A.小脑 B.蛛网膜下腔 C.大脑皮质 D.内囊及基底节 E.脑室 |
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教学后记 | 1.为使抽象内容直观化,应制作精细的模拟动画和图片,如:高血压心脏病变 2.病例讨论是本次课的关键,主要让学生进行自主的病例讨论并提出问题、分析和解决问题,增强学生解决问题的能力和培养学生的团队意识。 |