发热

一、 复习

1.水肿发生的机制

答：血管内外液体交换失衡、机体内外液体交换失衡

2. 下述哪项关于水肿的叙述不正确

A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

B.细胞内液体过多称为积水

C.水肿不是独立的疾病

D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程

E.体腔内过多液体积聚称为积水

二、病例讨论

病例摘要：

朱某，男，47岁，3天前开始发热，体温38℃左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无呕吐与腹泻。体检：体温38.2℃，咽部充血。心律齐，心率90次/分，无杂音闻及。两肺呼吸音清晰。腹平软无压痛。肝脾未扪及。

预设问题及答案：

该患者发热的原因是什么？

答：根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，尤以溶血性链球菌为多见。患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道感染。病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热。

引申：何谓发热？发热的后果？

三、 发热概述

发热：发热是在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移(超过正常体温0.5℃)而引起的体温升高，同时伴发一系列的代谢和功能的变化。

过热：由于体温调节障碍、散热障碍或者产热器官功能异常等引起的体温升高。

临床上把体温超过37°C作为发热的判断标准。

四、发热的原因、机制和分型

（一）原因和机制

1、发热激活物

发热激活物包括外致热原和某些体内产物。

（1）外致热原：来自体外的致热物质舔为外致热原，主要指各种病原生物，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

（2）体内产物包括抗原－抗体复合物、某些类固醇和石胆酸、尿酸结晶等。

2、产内生致热原细胞及内生致热原

机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、等，在发热激活物作用下产生致热性细胞因子，故称为产内生致热原细胞。致热性细胞因子又称内生致热原，主要包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等。

3、机制：见图

（二）发热的分期

1、体温上升期：调定点＞体温　产热＞散热　体温持续升高

　　　　　　　寒战、畏寒、鸡皮、皮肤苍白等。

2、高温持续期：调定点＝体温　产热＝散热　体温稳定在较高水平

　　　　　　　　潮热、皮肤口唇干燥

3、体温下降期：调定点＜体温　产热＜散热　体温持续下降

　　　　　　　　出汗

（三）发热的分类

1、根据体温升高的程度：

（1）低热：腋窝温度在38°C以下。

（2）中等程度发热：腋窝温度在38.1°C-39°C。

（3）高热：腋窝温度在39.1°C-41°C。

（4）过高热：腋窝温度在41°C以上。

2、根据热型：

（1）稽留热：体温数天或数周维持在39～40℃甚至更高水平，24小时内波动不超过l℃，如大叶性肺炎、伤寒等。

（2）间歇热：体温骤然升高至39℃以上，持续数小时降至正常，间歇l天或数天再度升高，如疟疾、急性肾盂肾炎等。

（3）弛张热：体温常在39℃以上，24小时内波动幅度超过2℃，但均在正常水平以上，如败血症、风湿热等。

（4）周期热：又称波状热，体温上升至39℃以上，数天后逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高，如布鲁菌病、回归热等。

（5）不规则热：发热的体温曲线无一定规律，如结核病、黑热病等。

五、发热时机体功能和代谢变化

（一）物质代谢的变化

体温升高1℃，基础代谢率约提高13％。

蛋白质代谢

糖与脂肪代谢

水盐代谢

维生素代谢

持续高热病人基础代谢率可增加30%-50%

（二）机体功能的变化

中枢神经系统功能变化：兴奋性增高，可表现为：头痛、头晕、失眠甚至烦躁不安、谵妄、谵语、幻觉等。

循环系统：体温上升1℃，心率可增加10-20次／分。

呼吸功能变化：呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；持续高热可使呼吸中枢抑制，呼吸变浅、变慢。

消化功能变化：交感神经兴奋引起消化液分泌减少、胃肠蠕动减慢，使病人出现食欲减退、厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘等表现。

泌尿功能变化：初期尿量减少，尿比重增高；体温下降期可逐渐恢复正常。

六、病例回顾与小结

一、发热概述

二、发热的原因、机制和分型

三、发热时机体功能和代谢变化

四、回顾病例彻底解决问题

七、练习

1、发热是体温调定点

A.上移，引起的主动性体温升高 B.下移，引起的主动性体温升高

C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高

2、体温上升期热代谢特点是

A.散热减少，产热增加，体温↑ B.产热减少，散热增加，体温↑

C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平