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郑州大学病理生理学简答题

1.低钾血症时可引起碱中毒,但尿为什么是酸性?

2.补钾的原则是什么?为什么这样制定?

3.简述高钾血症时,心肌的电生理的变化及其机制是什么?

4.简述低钾血症时,心肌电生理的变化及其发生机制?

5. pH正常是否说明无酸碱紊乱?为什么?

6. 何为AG?对判断酸碱紊乱时有什么意义?

7. 代谢性酸中毒时对机体有什么影响?

8.试评价肺在酸碱紊乱中的作用。

9.为什么急性呼吸性碱中毒较慢性呼吸性碱中毒更易出现手足抽搐症?

10. 引起呼吸性酸中毒的原因主要有哪些?

11. 急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒的酸碱指标主要区别是什么?为什么?

12. 怎样准确的对酸碱紊乱做出判断?

13. PCO2升高是否一定有呼吸性酸中毒?为什么?

14. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时主要血气指标如何变化?

15. PCO2高于50mmHg反映出什么?为什么?

16. 应激时体内神经内分泌反应如何?

17. 急性期反应蛋白组成和生物学功能如何?

18. 应激的生物意义和防治原则有哪些?

19. 试述应激性溃疡的发生机制。

20. 简述免疫系统在应激反应中的作用。

21. 试述慢性应激糖皮质激素分泌过多对机体的不利影响。`

22. 休克早期微循环缺血的发生机理是什么

23. 休克微循环缺血期变化对机体产生哪些影响

24. 休克早期有哪些临床表现?简述其相应机制?

25. 休克发展过程中,微循环为什么会出现淤血?

26. 休克微循环淤血期变化对机体有何影响?

27. 休克失代偿期有哪些临床表现?试分析其相应机理。

28. 休克晚期微循环为什么出现衰竭?

29. 休克时为什么可以出现心功能不全?

30. 休克并发DIC会对机体产生哪些影响?

31. 休克中细胞功能障碍和结构损伤有哪些?各与什么有关?

33. DIC为什么会引起出血?

34. DIC为什么会引起休克?

35. DIC为什么会引起贫血?

36. DIC的主要发病机制有哪些?

37. DIC的发展过程可分为哪几期?简述各期的发生机制?

38. 组织因子有何作用?

39. 缺血-再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么?它又是如何造成机体损伤的?

40. 钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制是什么?

41. 白细胞在再灌注损伤中起什么作用?

42. 缺血的组织在再灌注时应注意哪些问题?

43. 心肌在再灌注损伤时有哪些表现?

44. 缺血后再灌注对机体有利还是有害?

45. 简述G蛋白介导的细胞信号转导途径的主要特点

46. FH的LDL受体突变分哪几种类型及相应的机制?

47. 简述细胞癌变中,细胞转导系统的作用。

48.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导有哪些途径?

49.何谓受体异常症?受体异常可有哪些表现?

50. G蛋白家族分几类?它们如何被激活?

51. 举例说明G蛋白如何通过腺苷酸环化酶调节细胞的功能。

52.试述G蛋白介导的细胞信号转导异常在肢端肥大症和巨人症发病中的作用。

53.试述细胞信号转导异常引起家族性肾性尿崩症的机制。

54. 凋亡细胞及发生过程有哪些特点?

55. 简述细胞凋亡的过程。

56. 简述细胞凋亡的恶性网络假说。

57. HIV感染如何引起CD4+淋巴细胞凋亡的?

58. 为什么p53有“分子警察”之称?

59. 试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。

60. 细胞凋亡与坏死有哪些不同?

61. 试述细胞凋亡在疾病防治中的意义。

62. 试述c-myc在细胞凋亡中的作用。

63. 试述细胞凋亡的形态学改变。

64. 试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制。

65. 试述Bcl-2及p53对细胞凋亡的作用及其机制。

66. 试述细胞凋亡的生化改变。

67. 高心输出量为什么也会出现心衰?

68. 简述心力衰竭时心肌能量代谢障碍的机制。

69. 简述心肌收缩性降低时,Ca2+ 转运异常的机制。

70. 心肌肥大是如何引起心力衰竭发生的?

71. 简述心力衰竭时心脏本身代偿反应。

72. 严重左心衰病人为什么采取端坐呼吸?

73. 简述夜间阵发性呼吸困难的机制?

74.扩血管疗法是如何改善心功能的?

75. 试述持久神经-体液代偿反应引起心力衰竭的主要因素。

76. 试述心衰代偿反应血容量增加的发生机制及其病理生理学意义。

77. 试述心肌肥大的病理生理学意义。

78. 试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。

79. 试述心室舒张功能异常的发生机制。

80. 呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的?

81.慢性阻塞性肺疾患时,呼吸衰竭的发生机制是什么?

82.简述肺性脑病的发生机制。

83.慢性Ⅱ型呼吸衰竭的供氧原则是什么?为什么这样处理?

84.为什么有些呼吸衰竭患者的PaO2降低而PaCO2可以不升高?

85.引起肺动脉高压的机制有哪些?

86. 呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱?其产生机制如何?

87. 呼吸衰竭的治疗原则有哪些?

88. 产生肺的弥散功能障碍的原因有哪些?血气变化如何?

89. 何为呼吸衰竭指数?意义何在?

90. 如何鉴别真性分流与功能性分流?原理何在?

91. 请简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。

92. 一些肝性脑病病患者血氨升高的原因是什么?

93. 血氨升高可以通过哪几个环节导致肝性脑病的发生?

94. 简述肝性脑病的假性神经递质学说。

95. 血浆氨基酸失衡是如何导致肝性脑病的发生的?

96. 试分析γ—氨基丁酸代谢与肝性脑病的关系。

97. 简述临床上采用左旋多巴治疗肝性脑病的原理。

98. 肝硬化患者伴消化道出血导致肝性脑病的发生, 其可能的机理是什么?

99. 简述ARI少尿的发生机制。

100. 简述急性肾小管坏死在少尿期有哪些主要机能代谢变 化.

101. 简述少尿型急性肾小管坏死多尿的形成机制。

102. 阐述ARI时肾小管细胞损伤的机制。

103. 简述慢性肾功能不全时,多尿的形成机制。

104. 简述肾性高血压的发生机制。

105. 阐述肾性贫血的发生机制。

106. 简述肾性骨营养不良的发生机制。

107. 慢性肾功能不全常出现何种类型的酸碱失衡?为什么?

108. 尿毒症对消化系统有何影响?为什么?

109. MODS的发病经过有何特点?

110. 简述MODS的发病机制。

111. 简述MODS时肺的功能代谢变化。

112. 简述MODS时免疫系统的变化及补体激活对MODS形成的作用。

113. 试述炎症反应失控在MODS和MSOF发病机制中的作用。

114. 简述“细菌移位”在MODS和MSOF发病机制中的作用。


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