试题解析：第2763题 - 执业医师考试在线测试

①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大,尤其当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力明显升高。严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。 ②肺血管功能性改变：A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞，释放一系列炎症介质引起肺血管收缩。肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。 B.组织因素：缺氧使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。PAC02上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整V/Q比值，保证肺静脉血的氧合作用。 C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。 ③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。 　　④血容量增多和血液黏稠度增加：长期慢性缺氧使EPO分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压

肺动脉高压形成机制: 1、解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。 2、功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。 3、COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。 （1）缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩。 （2）缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素、PGF2α），使血管收缩。 （3）缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β（TGFβ）表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，医学教育 网原创阻力增加。　　（4）高碳酸血症，氢离子浓度↑，PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。（5）缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。 （6）期持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一步增高。 二 血容量增多 三 血液粘稠度增加。 所以本题选D.